Ego defense mechanism

cerita ini berawal dari pengamatan saya sebagai salah satu atlet "PELATNAS BUNG". sampai saat ini apa yang saya rasakan, apa yang saya lihat, cukup menggelitik, kadang saya berpikir tentang bangsa ini, seperti dunia Para pemain PS 2( Play Station ca"), ada yang unik dari setiap pemain PS 2, sikap ego sangat kental dalam permainan ini, semua jago, semua hebat, dan semua pemain mempertontonkan kemampuannya untuk jadi juara, nah.....lucunya lagi tidak ada pemain yang sportif untuk mengakui kekalahan-kekalahan mereka, satu hal yang harus digaris bawahi bahwa para pemain ini mencoba mermbuat pertahanan diri dengan berbagai alasan ketika menelan kekalahan sebut saja Arbaafivone, AstaQauliyah, EirisGastro, (saya juga.Hehehehe) dan banyak lagi, saya tidak bisa menyebut satu2, karena komunitas ini sudah ada dimana-mana, dan saya menamakan pertahanan diri mereka dengan sebutan Ego Defense Mechanism.

ego defense mechanism begitulah saya menyebutnya, satu hal yang saya mau angkat dari ilustrasi ini, bahwa kondisi bangsa saat ini banyak dipermainkan oleh pemain2, yaitu kalangan-kalangan elit, orang2 yang reformis dulunya, yang saat ini mulai jual beli kepentingan politik, sehingga semangat reformasi makin hari makin melemah ditambah lagi blunder-blunder terhadap nilai-nilai dan semangat nasionalisme, dan mereka menganggap itu hanya bagian dari perbaikan terhadapa kondisi bangsa saat ini. Tujuan reformasi saat ini saya kira sudah menyimpang dari perjuangan teman2, yang tinggal saat ini menurut saya hanya penonjolan retorika dan euforia reformasi.Kebebasan menyampaikan pendapat acapkali keluar dari norma demokrasi, tidak jarang berkembang dan menyimpang dalam bentuk keberingasan massa yang anarkhis. karena mereka bergerak dengan ego dan kepentingan pribadi ato golongan.Gangguan terhadap ketertiban publik seperti teror, konflik komunal yang berlatar belakang primordial (etnis, agama) radikalisme, kerusuhan atau pembangkangan masal, perdagangan narkoba, perjudian dan kejahatan lainnya yang tidak ditangani dengan tepat, dapat meningkat dan berkembang menjadi ancaman terhadap kondisi bangsa ini, dan saya kira ini semua berawal dari penghianatan reformasi oleh kaum yang opurtunis dan sakit hati terhadap pemerintahan yang ada saat ini yang menyuarakan reformasi untuk merongrong lawan politiknya.
mungkin alur logika yang saya gunakan ini tidak terlalu tepat sebagai ilustrasi kondisi bangsa ini dengan karakter penduduk yang berbeda-beda seakan-akan overgeneralisasi bahwa tipikal dan gaya pemain PS mewakili tipikal penduduk indonesia secara keseluruhan.
tapi ndak apalah kalo ilustrasi ini tidak bisa mewakili karakter rakyat bangsa ini secara keseluruhan, cukup buat orang-orang yang merasa saja.

Baca selengkapnya......

Dunia.............

Aku muak dengan kehidupan ini........
ngak tau mau ke mana
berjalan tanpa arah.......
hanya ada kegelapan yang menerawang di depanku.......

Inikah yang namanya dunia.....
tempat tikus dan kucing
tempat anjing dan kucing....
ato ini tempatnya siapa???????????

apakah ini tempatku ada.........
dunia yang tidak kukenal
dunia yang kacau balau
dunia yang banjir darah

atokah dunia ini milik seseorang
apakah ini hanya persinggahanku
untuk kedunia khayalku......
ahhhhhhhhhhh.......
capek pikirkan dunia
dunia yang tidak jelas

kenapa diri ini .........
tidak tenang...........
betulkah ini duniaku.......
dunia yang tidak kuimpikan........

tapi saya yakin.............
dunia sesungguhku bukan dunia ini.................

Baca selengkapnya......

STRUMA PADA ANAK.

Struma (goiter,gondok) merupakan setiap pembesaran kelenjar tiroid. Anak dengan pembesaran kelenjar tiroid bisa memperlihatkan fungsi tiroid yang normal (eutiroidisme), fungsi tiroid yang kurang (hipotiroidisme), atau kelebihan produksi hormon tiroid (hipertiroidisme).

GRADASI
Secara pemeriksaan fisik kelenjar tiroid disebut membesar bila ukurannya lebih besar daripada ruas terakhir ibu jari penderita. Gradasi pembesaran kelenjar tiroid pada survey GAKI di Indonesia Derajat O, 1 A, 1B , 2 dan 3. GRADASI WHO 0 , 1 ,2

Struma bisa digolongkan ke dalam :
1.Struma kongenital dan didapat.
2.Struma endemik dan sporadik.
3.Struma intratrakeal dan Struma ekstratrakeal

PATOFISIOLOGI TERJADINYA STRUMA:
1.Seringkali Struma timbul akibat meningkatnya TSH sebagai reaksi terhadap menurunnya hormon tiroid yang bersirkulasi.
2.Struma bisa muncul akibat proses infiltrasi berupa peradangan ataupun neoplasma.
3.Pada anak yang menderita tirotoksikosis Struma disebabkan oleh thyrotropin receptor stimulating antibodies (TRSAb).











Gambar 1.
Seorang anak perempuan dengan struma endemik di Sulawesi Selatan yang memperlihatkan gejala hipotiroidisme


PENGOBATAN STRUMA DI DAERAH ENDEMIK
Pemberian iodium dalam minyak secara intra muskuler pada ibu akan mencegah defisiensi Iodium kehamilannya yang akan datang selama 5 tahun.
Terapi semacam ini pada anak berumur kurang 4 tahun yang menderita kretinisme dengan myxedema akan membuat euthyroidisme dalam waktu 5 bulan. Tetapi responnya sangat sedikit pada anak yang lebih tua dan tidak sama sekali pada orang dewasa, hal ini menunjukkan ketidak mampuan kelenjar tiroid mengsintesis; Penderita ini memerlukan pengobatan dengan T4 . (Nelson 16)

PENGOBATAN STRUMA SPORADIK

T4 treatment is indicated in patients with high serum TSH concentrations, in whom it may result in a decrease in goiter size. Patients who are euthyroid can also be treated with T4 in an attempt to reduce the goiter, but it is not often effective. (LaFranchi, 2001)


GANGGUAN PERTUMBUHAN , PENGGUNAAN GROWTH CHART.

Satriono, M.Sc., Dr., SpA(K)

SPM PERAWAKAN PENDEK
Pendahuluan :
Perawakan pendek atau short stature merupakan suatu terminologi mengenai panjang/tinggi badan yang berada di bawah persentil 3 atau –2SD pada kurva pertumbuhan yang berlaku pada populasi tersebut.
Perawakan pendek dapat merupakan variasi normal perawakan pendek dan dapat disebabkan berbagai kelainan endokrin maupun non endokrin. Ada beberapa klasifikasi perawakan pendek yaitu :
a. Varian normal (umumnya familial atau penyebab tidak diketahui)
b. primer / instrinsic ( kelainan pada sel atau struktur dari growth plate )
c. sekunder / external (kelainan karena pengaruh luar dari growth plate)
d. Perawakan pendek Idiopatik

a. Varian Normal
Merupakan variasi normal perawakan pendek :
1.Familial/genetic short stature
Tanda2 :
· pertumbuhan selalu dibawah p.3
· Kecepatan pertumbuhan normal (sekitar 2.5th centile )
· Umur tulang sesuai umur kronologis
· Riwayat keluarga pendek terutama salah satu atau kedua orang tua pendek ( genetically short)
· Tinggi akhir dibawah p.3 tetapi masih dalam range potensi tinggi genetik
· Onset pubertas normal

2.Constitutional delay of growth and puberty/maturation
Tanda2 :
· Perawakan pendek saat masa anak2
· Perlambatan pertumbuhan linier pada 3 tahun pertama kehidupan
· Pertumbuhan linier normal atau hampir normal pada saat prepubertas dan selalu berada dibawah p.3
· Umur tulang terlambat tetapi masih sesuai dengan height age
· Onset pubertas terlambat
· Tinggi akhir dalam batas normal
· Biasanya ada riwayat pubertas terlambat dalam keluarga

b. Perawakan pendek primer / instrinsik
1.Sindrom-sindrom yang dihubungkan
dengan kelainan kromosom
· Sindrom Turner
· Sindrom Down
2.Sindrom –sindrom lain, misalnya:
· Sindrom Noonan
· Sindrom Prader-Labhart-Willi
· Sindrom Russell Silver
· Sindrme Seckel
· Sindrom Hutchinson Gilfort
· Sindrom Cockayne
3.IUGR, yang disebabkan
· genetik atau kelainan metabolik
· Adanya kelainan saat dalam kandungan oleh infeksi, obat-obatan, alkohol,dll
· Disfungsi plasenta berat
4.Skeletal dysplasia/osteochondrodysplasia
· Achondroplasia
· Hypochondroplasia
· Hypophosphatemic rickets
5. Storage disorders (jarang)
· Mucopolysaccharidoses
· Glycogen storage disease
· Osteogenesis imperfecta

c. Perawakan pendek sekunder / extrinsik
1.Penyakit / kelainan sistemik
(chronic disease)
Misalnya kelainan jantung, paru, liver, intestinal, renal, hematologi, CNS dan generalized inflammatory disease, infeksi kronik,
anemia kronik,malabsorbsi
2.Malnutrisi
3.kelainan endokrin
· Hipotiroid
· Growth hormon defisiensi
· IGF-1 defect
· Pseudohypoparathyroidism
· The cushing sindrom
· Mauriac syndrome (karena regulasi glukosa yang jelek pada pasien diabetes mellitus)
· Hypogonadism
· Rickets
4.Metabolik disorders
Beberapa inborn errors of metabolism misalnya sindrom Bartter
5.Iatrogenic short stature
Terapi steroid, radiasi
6.Psychososial short stature atau emotional ( Psychosocial dwarfism)

d. Perawakan pendek idiopatik
Tidak dijumpai kelainan

“Pemantauan kecepatan pertumbuhan sangat dibutuhkan untuk menilai normal tidaknya pertumbuhan anak
Deteksi dini penyimpangan pertumbuhan diperlukan untuk pemberian terapi lebih awal sehingga memberi hasil yang optimum”

Langkah Promotif / Preventif
Penilaian pertumbuhan merupakan hal penting bagi dokter anak dan kesehatan anak komunitas. Beberapa kondisi lokal atau sistemik dapat berakibat buruk terhadap pertumbuhan . Analisis proses pertumbuhan mempunyai peran penting sebagai suatu langkah awal dari evaluasi.
Pengukuran tinggi badan merupakan hal yang mudah dilakukan dan tidak memerlukan peralatan canggih dan dapat dilaksanakan secara rutin sejak mulai bayi seperti halnya berat badan.
· Anak 0-12 bulan setiap bulan
· Anak 1-2 tahun setiap 3 bulan
· Anak 2-12 tahun setiap 6 bulan
· 12 tahun-akhir pubertas setiap tahun

Interpretasi hasil pengukuran :
1. Bila tinggi badan diantara –2SD dan –3SD, 80% merupakan varian normal. Bila dibawah 3SD 80% merupakan patologis.
2. Penurunan kecepatan pertumbuhan anak antara umur 2 - 12 tahun (memotong beberapa garis persentil) harus dianggap patologis kecuali dibuktikan lain.
3. Ratio TB dan BB mungkin bisa mempunyai nilai diagnostik dalam menentukan etiologi. (Pada kelainan endokrin umumnya tidak mengganggu BB sehingga anak terlihat gemuk.Kelainan sistemik umumnya lebih mengganggu BB dibanding TB sehingga anak lebih terlihat kurus)

Langkah Diagnostik
I.Anamnesis (lihat tabel)
-Pola pertumbuhan anak (berat badan dan tinggi badan mulai bayi)
-Riwayat kehamilan ibu
-Riwayata kelahiran dan perkembangan fisis
-Riwayat penyakit kronis , operasi dan obat – obatan
-Riwayat penyakit dalam keluarga
-Riwayat pubertas orang tua
-Riwayat nutrisi/ diet
-Aspek psikososial

-Target height / mid parental height :
Laki – laki = {TB ayah + (TB Ibu + 13 )} x ½
Perempuan = {TB Ibu + (TB ayah – 13 )} x ½
-Prakiraan tinggi dewasa ( potensi tinggi genetik) dapat dihitung dari midparental height dengan rumus :

Potensi tinggi genetik = mid parental height ± 8,5 cm
( Potensi tinggi genetik adalah: Rentang nilai tinggi badan akhir seseorang akibat dari kedua orang tua biologis )

II.Pemeriksaan fisis
-Tinggi Badan,Berat Badan, rentang lengan, tinggi duduk ( proporsi tubuh ), lingkar kepala
Tubuh yang tidak proporsional dapat terlihat pada beberapa kelainan tulang, kelainan dismorfik seperti sindrom2 ttt
-Ada tidaknya stigmata dismorfik /sindrom
-Ada tidaknya kelainan tulang
-Ada tidaknya kelainan GIT, paru, jantung, urogenital ,kulit dan organ lain
-Ada tidaknya kelainan /gejala neurologi
-Status pubertas/ tingkat maturasi kelamin
-Pemeriksaan fisik lain

III.Pemeriksaan penunjang: (lihat tabel 2)
-Lab rutin mencari penyebab infeksi sistemik :
DL / UL / FL
-Bone age / umur tulang

Kriteria awal untuk melakukan pemeriksaan lanjutan anak dengan perawakan pendek:
1. TB dibawah persentil 3 atau –2SD
2. Kecepatan tumbuh dibawah persentil 25
3. Prakiraan tinggi dewasa dibawah target height
4. Umur tulang (bone age) terlambat

Pemeriksaan lanjutan
-Fungsi tiroid
-Analisis kromosom ( pada wanita) : untuk diagnosis sindrom Turner
-Uji stimulasi / provokasi untuk hormon pertumbuhan (harus dilakukan oleh dokter di sub.endokrinologi anak)




Terapi

I.Medikamentosa
Pengobatan anak dengan perawakan pendek harus sesuai dengan dasar etiologinya. Anak dengan variasi normal perawakan
pendek tidak memerlukan pengobatan, sedang dengan kelainan patologis terapi sesuai dengan etiologinya. :
· nutrisi
· penyakit organik
· hormonal
· mechanikal/pembedahan

Untuk terapi hormon pertumbuhan
( dilakukan atas advis dan pengawasan dokter di sub.endokrinologi anak ) :

Sebelum terapi dimulai , kriteria anak dengan defisiensi hormon pertumbuhan harus terlebih dahulu ditetapkan :
1. TB dibawah persentil ke3 atau –2SD
2. Kecepatan tumbuh dibawah p.25
3. Usia tulang terlambat > 2 tahun
4. Kadar GH < 10 ng/ml pada uji provokasi
5. Tidak ada dismorfik, kelainan tulang maupun sindrom tertentu.

Disamping terapi untuk anak dengan defisiensi hormon pertumbuhan, terapi ini diberikan juga untuk anak dengan sindrom Turner, sindrom Noonan, anak dengan IUGR, gagal ginjal kronik, sindrom Prader Willi, sindrom Leri-weill

Hormon pertumbuhan ini diberikan secara sc dengan dosis 2 IU/m2/hari atau 0,05 mg/kg/hari pada defisiensi hormon pertumbuhan dan 0,08 mg/kg/hari untuk sindroma Turner dan kronik renal insuffisiensi
Pemberian diberikan sebanyak 6 kali perminggu

Komplikasi terapi hormon pertumbuhan :
· Pseudotumor serebri karena retensi air dan natrium ( idiopathic intracranial hypertension) : sangat jarang
· FT4 rendah ( transient)
· Insulin resistance (jarang)
Kontraindikasi terapi hormon pertumbuhan
· Bloom syndrome

II.Bedah

Pada kasus tertentu misalnya skeletal dysplasia diperlukan koreksi mechanical / pembedahan.(bone lengthening)
Juga pada kasus karena tumor

III.Suportif
· psychosocial

IV.Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)
 Sesuai etiologi

Pemantauan (“Monitoring”)

I.Terapi
· Monitoring tinggi badan dan efek samping
· Terapi hormon dihentikan bila lempeng epifisis telah menutup atau respon terapi tidak adekuat. Ciri respon terapi yang tidak
adekuat bila pertambahan kecepatan pertumbuhan lebih kecil dari 2 cm dalam 6 bulan
· Bila ada efek samping pseudotumor cerebri karena retensi air dan natrium ( pada umumnya di bulan pertama) dengan keluhan
sakit kepala, mual, pusing, ataxia atau gangguan penglihatan terapi sementara dihentikan

II.Tumbuh Kembang

Perawakan pendek patologis pasti akan berpengaruh pada tumbuh kembang anak.
Diagnosis dini dan terapi dini akan memperbaiki tumbuh kembang anak

























1. Lampiran tambahan khusus untuk tabel, gambar, algoritma di atas.

2. Tabel Perbedaan normal usia kronologis dan usia tulang















3. Tabel important historical features on the evaliation of short stature



























4.Tabel pemeriksaan penunjang dan kelainan klinis













































GROWTH CHART

Satriono, M.Sc., SpA(K)


BB / TB ANAK LAKI-LAKI UMUR 00 - 36 BULAN


BB / TB ANAK PEREMPUAN UMUR 00 - 36 BULAN













































BMI UNTUK ANAK LAKI-LAKI













































BMI UNTUK ANAK PEREMPUAN

Baca selengkapnya......

LABIRINITIS

Pendahuluan

Labirinitis pada dasarnya di kenal dua macam dan dengan gejala yang berbeda, labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin disebut dengan labirinitis umum ( general ), dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, kemudian yang mengenai hanya sebagian atau terbatas disebut labirinitis terbatas ( labirinitis sirkumskripta ) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja.






ETIOLOGI
Secara etiologi labirinitis terjadi karena penyebaran infeksi ke ruang perlimfa. Terdapat dua bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus.
Pada labirinitis serosa toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang, sedangkan pada labirin supurati dengan invasi sel radang ke labirin., sehingga terjadi kerusakan yan iereversibel, seperti fibrosa dan osifikasi.
Pada kedua jenis labirinitis tersebut operasi harus esgera dilakukan untuk menghilangkan infeksi dari telinga tengah. Kadang – kadang diperlukan juga drenase nanah dari labirin untuk mencegah terjadinya meningitis. Pemberian antibiotika yang adekuat terutama ditujukan kepada pengobatan otitis media kronik.

Labirinitis serosa difus
Labirinitis serosa difus seringkali terjadi sekunder dari labirinitis sirkumskripta atau dapa terjadi primer pada otitis media akut. Masuknya toksin atau bakteri melalui tingkap bulat, tinkap lonjong, atau melalui erosi tulang labirin. Infeksi tersebut mencapai end osteum melalui saluran darah. Diperkirakan penyebab labirinitis serosa yang paling sering adalah absorbsi produk bakteri di telinga dan mastoid ke dalam labirin. Bentuk ringan labirinitis serosa selalu terjadi pada operasi telinga dalam, misalnya pada operasi fenestrasi, terjadi singkat dan biasanya tidak menyebabkan gangguan pendengaran.
Kelainan patologiknya seperti inflamasi non purulen labirin. Pemeriksaan histologik pada potongan labirin menunjukkan infiltrasi seluler awal dengan eksudat serosa atau serofibrin.
Gejala dan tanda serangan akut labirinitis serosa difus adalah vertigo spontan dan nistagmus rotatoar, biasanya ke arah telinga yang sakit. Kadang-kadang disertai mual dan muntah, ataksia, dan tuli saraf.
Labirinitis serosa difus yang terjadi sekunder dari labirinitis sirkumskripta mempunyai gejala yang serupa tetapi lebih ringan, akibat telah terjadi kompensasi. Tes fistula akan positif kecuali bila fistulanya tertutup jaringan. Ada riwayat gejala labirinits sebelumnya, suhu badan normal atau mendekati normal.
Pada labirinitis sertosa, ketulian bersifat temporer, biasanya tidak berat, sedangkan pada labirinitis supuratif terjadi tuli saraf total permanen. Bila pada labirinitis serosa ketulian menjadi berat atau total, maka mungkin telah terjadi perubahan menjadi labirinitis supuratif. Bila pendengaran masih tersisisa sakit sedikit di salah satu sisi, berarti tidak terjadi labirinitis supuratif difus. Ketulian pada labirinitis serosa difus harus dibedakan dengan ketulian pada penyakit noninflamasi labirin dan saraf ke VIII.
Prognosis labirinitis serosa baik, dalam arti menyangkut kehidupan dan kembalinya fungsi labirin secara lengkap. Tetapi tuli saraf temporer yang berat dapat menjadi tuli saraf yang permanen bila tidak diobati dengan baik.
Pengobatan pada stadium akut yaitu pasien harus tirah baring total, diberikan sedatif ringan. Pemberian antibiotika yang tepat dan dosis yang adekuat. Drenase telinga tengah harus dipertahankan . pembedahan merupakan indikasi kontra. Pada stadium lanjut dari OMA, mungkin diperlukan mastoidektomi sederhana.

Labirinitis supuratif akut difus
Labirinitis supuratif akut difus , ditandai dengan tuli total pada telinga yang sakit diikuti dengan vertigo yang berat, mual, muntah, ataksia , dan nistagmus spontan ke arah telinga yang sehat.
Labirinitis supuratif akut difus dapat merupakan kelanjutan dari labirinitis serosa yang infeksinya masuk melalui tingkap lonjong atau tingkap bulat. Pada banyak kejadian, labirinitis ini terjadi sekunder dari otitis media akut maupun kronik atau mastoiditis.Pada beberapa kasus abses subdural atau meningitis, infeksi dapat menyebar ke dalam labirin dengan atau tanpa terkenanya telinga tengah, sehingga menjadi labirin supuratif.
Kelainan patologik terdiri dari infiltrsi labirin oleh sel-sel leukosit polimorfonuklear dan destruksi struktur jaringan lunak.Sebagian dari tulang labirin nekrosis, dan terbentuk jaringan grnulasi yang dapat menutup bagian tulang yang nekrotik tersebut.Keadaan ini akan menyebabkan terbentuknya sekuestrum, paresis fasialis, dan penyebaran infeksi ke intrakranial.
Mual, mumtah, vertigo dan ataksia dapat berat sekali bila awal dari perjalanan labirinitis supuratif tersebut cepat.Pada bentuk yang perkembangannya lebih lambat, gejala akan lebih ringan oleh karena kompensasi labirin yang sehat.Terdapat nistagmus horizontal rotator yang komponen cepatnya mengarah ke telinga yang sehat.Dalam beberapa jam pertama penyakit, sebelum seluruh fungsi labirin rusak, nistagmus dapat mengarah ke yelinga yang sakit.Jika fungsi koklea hancur, akan mengakibatkan tuli saraf total permanen.Suhu badan normal atau mendekati normal, bila terdapat kenaikan, mungkin disebabkan oleh lesi lain, bukan oleh labirintis.
Selama fase akuy, posisi pasien sangat khas.Pasien akan berbaring pada sisi yang sakit, jadi ke arah komponen lambat nistagmus.Posisi ini akan mengurangi perasaan vertigo.
Diagnosis ditegakkan dari riwayat penyakit, tanda dan gejala labirintis dengan hilangnya secara total dan permanen fungsi labirin.Pemeriksaan Rontgen telinga tengah, osmastoid dan osospetrosus mungkuin menggambarkan sejumlah kelainan yang tidak berhubungan dengan labirin.Bila dicurigai terdapat iritasi meningeal, maka harus dilakukan pemeriksaan cairan spinal.
Labirinitis supuratif akut difus tanpa komplikasi, prognosis ad vitam baik.Dengan antibiotika mutahir komplikasi meningitis dapat sukses diobati,sehingga harus dicoba terapi medikamentosa dahulu sebelum tindakan operasi.Bila terjadi gejala dan tanda komplikasi intrakranial yang menetap, walaupun telah diberikan terapi adekuat dengan antibiotika,drenase labirin akan memberi prognosis lebih baik daripada bila dilakukan tindakan operasi radikal.
Diperlukan tirah baring total selama fase akut, yang dapat berlangsung sampai 6 minggu.Perbaikan terjadi bertahap, mulai dari hari pertama.Sedatif ringan mungkin diperlukan pada periode awal.Fenobarbitas 32 mg(1/2 grain) yang diberikan 3xsehari, biasanya cukup memuaskan.
Dosis antibiotika yang adekuat harus diberikan selama suatu periode baik untuk mencegah komplikasi intrakranial, maupun untuk mengobati labirinitisnya.Harus dilakukan kultur untuk identifikasi kuman dan untuk tes sensiviyas kuman.Antibiotika penisilin harus segera diberikan sebelum hasil tes resistensi didapat, jika alergi terhadap penisilin dapat diberikan tetrasiklin, dengan dosis tinggi secara parenteral.Respons klinik lebih utama dari tes sensivitas kuman dalam menentukan jenis antibiotika.Dengan adanya sisa pendengaran walaupun sedikit, dan menjadi indikasi kontra operasi.Dranase, atau membuang sebagian labirin yang rusak, dilakukan bila terdapat komplikasi intrakranial dan tidak memberi respon terhadap pengobatan dengan antibiotika.

Labirinitis kronik (laten) difus
Labirinitis supuratif stadium kronik atau laten dimulai, segera sesudah gejala vestibuler akut berkurang.Hal ini mulai dari 2-6 minggu sesudah awal periode akut.
Patologi.Kira-kira akhir minggu X setelah serangan akut telinga dalam hampir seluruhnya terisi oleh jaringan granulasi.Beberapa area infeksi tetap ada.Jaringan granulasi secara bertahap berubah menjadi jaringan ikat dengan permulaan kalsifikasi.Pembentukan tulang baru dapat mengisi penuh ruangan-ruangan labirin dalam 6 bulan sampai beberapa tahun pada 50% kasus.
Gejala.Terjadi tuli total di sisi yang sakit.Vertigo ringan nistagmus spontan biasanya ke arah telinga yang sehat dapat menetap sampai beberapa bulan atau sampai sisa labirin yang berfungsi dapat mengkompensasinya.Tes kalori tidak menimbulkan respons di sisi yang sakit dan tes fistulapun negatif, walaupun terdapat fistula.
Pengobatan.Terapi lokal harus ditujukan ke setiap infeksi yang mungkin ada.Dranase bedah atau eksenterasi labirin tidak diindikasikan, kecuali suetu fokos di labirin atau daerah perilabirin telah menjalar atau dicurigai menyebar ke struktur intrakranial dan tidak memberi respons terhadap terapi antibiotika.
Bila ada indikasi dapat dilakukan mastoidektomi.Bila dicurigai ada fokus infeksi di labirin atau di ospetrosus, dapat dilakukan drenase labirin dengan salah satu operasi labirinj.
Setiap skuestrum yang lepas harus dibuang, harus dihindari terjadinya trauma N VII.Bila saraf fasial lumpuh, maka harus dilakukan dengan kompresi saraf tersebut.
Bila dilakukan operasi tulang temporal, maka harus diberikan antibiotika sebelum dan sesudah operasi.

Baca selengkapnya......

KISTA PAYUDARA

Kista payudara, biasa dalam istilah medis disebut cystic disease of the breast.
Penyakit ini sering timbul di kedua payudara, terasa nyeri, kadang-kadang hebat sekali. Nyeri menghebat sebelum atau waktu haid karena tarikan kelenjar payudara yang membesar atau hypertropis.
Kista payudara adalah kantung berisi cairan di dalam payudara, sampai saat ini penyebab utama dari kista belum diketahui secara pasti, tapi untuk sementara penyebab kista diperkirakan karena adanya cedera ringan pada payudara.
Kista paling banyak ditemukan pada wanita yang menjelang menopause, tatapi tidak menutup kemungkinan dapat ditemukan juga pada wanita pasca menopause terutama wanita yang menjalani terapi sulih hormon.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Kista teraba licin, bisa digerakkan, berbatas tegas dan kadang nyeri bila ditekan.
Pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk memastikan adanya kista payudara adalah:
1.Mammografi
2.USG Payudara.
Untuk mengurangi nyeri, cairan dari dalam kista bisa diambil dengan menggunakan jarum.
Jika cairan tersebut mengandung darah, berwarna coklat atau keruh, atau kembali terkumpul dalam waktu 12 minggu setelah cairan diambil, maka seluruh kista harus dibuang melalui pembedahan karena kemungkinan bisa terjadi keganasan pada dinding kista.

Baca selengkapnya......

MUNGKIN KAU BELUM TAHU

HIDUP ADALAH PERJUANGAN

DERASNYA AIR ADALAH TANTANGAN

SUMUR YANG KAU GALI ADALAH PILIHANMU

ENTAH KAU MAU MENEMUKAN APA



AIR YANG JERNIH ATAU

GAS BERACUN………

KAU ADALAH KAU

TAPI AKU ADALAH BAGIAN DARI KAU







DALAM HIDUPMU ADA HIDUP ORANG LAIN

DALAM NAFASMU ADA NAFAS ORANG LAIN

DALAM SEDIH PUN ADA SEDIH ORANG LAIN

JANGAN EGOIS……..



PERUBAHAN, ITUKAH YANG KAU INGINKAN ?

PROSES PENDEWASAANKAH ITU ?

BERUBAH MENJADI SESUATU ADALAH PILIHAN SEMUA ORANG

TAPI, SEKALI LAGI………….



DALAM HIDUP ADA HIDUP

DALAM SEDIH ADA SEDIH

DALAM TAWA ADA TAWA

DALAM TANGIS ADA TAWA DAN SEDIH



INGAT……………….

DALAM PROSES UNTUK BERUBAH

PRINSIP AKU ADALAH AKU

ADALAH SESUATU YANG EGOIS



ENGKAU ADALAH SAUDARAKU YANG MENJADI KEKASIH “ IDEOLOGISKU “

TAPI AKU SENANG ENGKAU BERUBAH

TANGAN DAN KAKIMU

YANG TERANTAI DAN TERBELENGGU



KINI SUDAH BISA BEBAS

BEBAS SEPERTI HEMBUSAN ANGIN DI LANGIT YANG LUAS



MAAFKAN AKU ATAS LIDAH – LIDAHKU YANG TAK TERKENDALI

MAAFKAN AKU ATAS KETIADAAN DIRIKU DALAM HIDUPMU SELAMA INI

IJINKAN AKU………….

BERADA DALAM DEKAPANMU, SELAMANYA……………………..



PESAN BIJAK : “ BERUBAH BELUM TENTU MENJADI LEBIH BAIK, TETAPI MENUJU YANG LEBIH BAIK ADALAH PERUBAHAN “

YAKIN USAHA SAMPAI……………….

Baca selengkapnya......

Amenorea

DEFENISI

Amenorea adalah tidak terjadinya menstruasi.

Jika menstruasi tidak pernah terjadi maka disebut amenorea primer, jika menstruasi pernah terjadi tetapi ikemudian berhenti selama 6 bulan atau lebih maka disebut amenorea sekunder.( Yayasan bina pustaka, ilmu kandungan, hal 205 )



Penyebab

Amenorea bisa terjadi secara fisiologis dan patologis, ada beberapa penyebab amenorea fisiologis, yaitu kehamilan, menopause, prepubertas. Dan laktasi. Sedangkan pada amenorea patologis bisa disebabkan oleh beberapa hal , diantaranya : ada kelainan pada otak, gangguan pada kelenjar hipofisis, kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, klenjar ovarium, kelianan kejiwaan, gangguan pada hipothalamus.

Penyebab amenorea primer yaitu :

Tertundanya menarke, kelainan bawaan pada sistem kelamin ( misalnya tidak memiliki rahim atau vagina, adanya sekat pada vagina , serviks yang sempit, lubang pada selaput yang menutupi vagina ), penurunan berat badan yang drastis, kelainan kromosom, obesitas yang ekskrim, hipoglikemia, disgenesis gonad, hipogonadisme hipogonadotropik,sindrom feminisasi testis, hermafrodit sejati, penyakit menahun, kekurangan gizi, penyakit cushing, fibrosis kistik, penyakit jantung bawaan, tumor ovarium, hipotiroidisme, sindroma adrenogenital, sindroma prader – Willi, penyakit ovarium polikista, hiperplasia adrenal kongenital.

Penyebab Amenorea sekunder :

Kehamilan, kecemasan akan kehamilan, penurunan berat badan yang drastis, olah raga yang berlebihan, lemak tubuh kurang dari 15 – 17 extreme, mengkomsumsi hormon tambahan, obesitas, stress emotional, menopause, kelainan endokrin, obat – obatan, prosedur dilatasi dan kuretase, kelainan pada rahim, seperti mola hidatidosa.( WWW. MEDICASTORE. COM )





GEJALA

Gejala bervariasi, tergantung kepada penyebabnya.

Jika gejala yang ada, adalah kegagalan mengalami pubertas , maka tidak akan ditemukan tanda - tanda pubertas seperti pembesaran payudara, pertumbuhan rambut kemaluan, rambut ketiak, serta perubahan bentuk tubuh.

Jika penyebabnya adalah kehamilan, akan ditemukan morning sickness dan pembesaran perut. Jika penyebabnya kadar hormon tiroid yang tinggi maka gejalanya adalah denyut jantung yang cepat, kecemasan, kulit yang hangat dan lembab.

Gejala lain yang biasa ditemukan adalah :

Sakit kepala
Galaktorea
Gangguan penglihatan
Penurunan berat badan yang berarti
Vagina yang kering
Hirsutisme







DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaa fisik dan usia penderita.

Pemeriksaan yang biasa dilakukan adalah :

Biopsi endometrium
Progestin withdrawal
Kadar prolaktin
Kadar hormon
Tes fungsi tiroid
Tes kehamilan
Kadar FSH,LH,TSH
Karotipe untuk mengetahui adanya kelainan kromosom
CT scan kepala


PENGOBATAN

Pengobatan tergantung kepada penyebabnya.

Jika penyebabnya adalah penurunan berat badan yang drastis atau obesitas, penderita dianjurkan untuk menjalani diet yang tepay.

Jika penyebabnya adalah olahraga yang berlebihan, penderita dianjurkan untuk menguranginya.

Jika seorang anak perempuan yang belum pernah mengalami menstruasi dan semua hasil pemeriksaan normal, maka dilakukan pemeriksaan setiap 3 – 6 bulan untuk memantau perkembangan pubertasnya, untuk merangsang menstruasi diberikan progesteron

Untuk merangsang perubahan pubertas pada anak perempuan yang payudaranya belum membesar atau rambut kemaluan dan ketiaknya belum tumbuh, bisa diberikan estrogen.

Jika penyebabnya dalah tumor maka perlu dilakukan pembedahan

Baca selengkapnya......

Distosia

DEFENISI
Distosia adalah kelambatan atau kesulitan persalinan. Dapat disebabkan kelainan tenaga, kelainan letak, dan bentuk janin, serta kelainan jalan lahir

Pembagian Distosia Berdasarkan Penyebab
Distosia karena kelainan tenaga
Inersia uteri
Incordinate uterina action

Distosia karena kelainan letak
Presentasi belakang kepala oksiput posterior menetap
Presentasi belakang kepala oksiput melintang
Presentasi puncak kepala
Presentasi dahi
Presentasi muka
Presentasi rankap
Letak sungsang
Letak lintang
Presentasi ganda
Kehamilan ganda




Distosia karena kelainan bentuk janin
Pertumbuhan janin berlebih
Hidrosefalus dan anensefalus
Tali pusat terkemuka

Distosia karena kelainan tulang panggul
Kelainan bentuk panggul
Kelainan ukuran panggul

INERSIA UTERI
Inersia uteri adalah kelainan his yang kekuatannya tidak adekuat untuk melakukan pembukaan serviks atau mendorong janin keluar. Inersia uteri dibagi menjadi 2 :
1.inersia uteri primer : terjadi pada awal fase laten
2.inersia uteri sekunder : terjadi pada fase aktif
( Prof. Dr. Rustam mochtar, MPH, sinopsis obstetri, 305)
Etiologi
Multipara, kelainan letak janin , disproporsi sefalovelvik, kehamilan ganda, hidramnion, utrus bikornis unikolis.
Faktor predesposisi
Anemia , hidromnion, grande multipara, primipara, pasien dengan emosi kurang baik.


INCOORDINATE UTERINA ACTION
Incoordinate uterina action yaitu kelainan his pada persalinan brupa perubahan sifat his, yaitu meningkatnya tonus otot uterus, di dalam dan di luar his, serta tidak ada kordinasi antara kontraksi bagian atas, tengah, dan bawah, sehingga his tidak efisien mengadakan pembukaan serviks.( Aif mansjoer, kuspuji triyanti, rakhmi savitri, kapita selekta, edisi ketiga, hal 303 )

Etiologi
Pemberian oksitoksin yang berlebnihan atau ketuban pecah lama yang disertai infeksi.

Komplikasi
hipoksia janin karena gangguan sirkulasi uteroplasenter

Penatalaksanaan
Dilakukan pengobatan simtomatis karena belum ada obat untuk memperbaikki kordinasi fungsional antara bagian – bagian uterus.
Bila terjadi lingkaran konstriksi pada kala I , lakukan seksio sesar

PRESENTASI PUNCAK KEPALA
Presentasi puncak kepala adalah kelainan akibat defleksi ringan kepala janin ketika memasuki ruang panggul sehingga ubun – ubun besar merupakan bagian terendah.

PENATALAKSANAAN
Pasien dapat melahirkan spontan pervaginaan

PRESENTASI MUKA
Presentasi muka adalah kepala dan kedudukan defleksi maksimal sehingga oksipu tertekan pada punggun dan muka merupakan bagian terendah.

Etiologi
Keadaan yang memaksa terjadi defleksi kepala, seperti panggul sempit, tumor di leher, bagian depan atau keadaan yang menghalangi terjadinya fleksi kepala, seperti janin besar, anensefalus.

Faktor predesposisi
Multipara, perut gantung

DIAGNOSIS
Pemeriksaan luar : dada teraba seperti punggung, belakang kepala terletak berlawanan dengan letak dada, teraba bagian – bagian kecil janin dan denyut jantung janin terdengar lebih jelas pada dada.

LETAK SUNGSANG
Letak sungsang adalah janin terletak memanjang dengan kepala di fundus uteri dan bokong dibawah bagian cavum uteri


ETIOLOGI
Multiparitas , prematuritas, kehamilan ganda, hidramnion, hidrosefallus, anensefalus, plasenta previa, panggul sempit, kelainan uterus dan kelainan bentuk uterus, implantasi plasenta di kornu fundus uteri

PENATALAKSANAAN
Lakukan versi luar pada umur kehamilan 34 – 38 minggubila syarat versi luar terpenuhi. Bila pada persalinan masih letak sungsang , singkirkan indikasi seksio sesar. Lahirkan janin dengan prasat bracht

PROGNOSIS
Angka kematian bayi pada persalinan letak sungsang lebih tinggi dinamding dengan letak kepala.

Baca selengkapnya......

emansipasi seks dan ekonomi

Dulu pada jaman masyarakat yang primitif, sifat wanita sangat mempengaruhi kebudayaan. Kebudayaan mereka berkisar sekitar mengasuh anak , mencari makan, dan menata rumah . wanita bekerja di ladang , dan bercocok tanam . sedangkan laki – laki mempunyai tanggung jawab lebih ringan . mereka hanya bertugas mencari perburuan, mengikuti upacara – upacara, dll. Kini perubahan – perubahan telah terjadi, baik itu, perubahan – perubahan di bidang social, pendidikan, dan sikap seksual pada masa sekarang, yang membuat posisi wanita dan pria tidak jelas. Wanita sedikit demi sedikit mampu mengambil peran dan tanggung jawab yang hampir sama dengan kaum pria, meskipun jumlahnya tidak terlalu banyak, seperti beberapa wanita yan bergelut di bidang politik, militer, dan industri. Para kaum hawa semakin menyuarakan gender di semua lini, entah itu seks atau social ekonomi.



Emansipasi social dan ekonomi yang menjadi lagu dari kaum hawa, ternyata berimbas pada kau hawa itu sendiri. Mereka semakin tertekan, khususnya bagi kaum hawa yang mempunyai pasangan yang tidak mau mengerti atau menolak pandangan – pandangan kaum kekasih adam itu. Kaum hawa dimata laki – laki, adalah wanita yang hanya bertugas mengatur rumah tangga, dan membesarkan anak – anak, serta pemuas nafsu sang laki – laki, karena menurut sebagian laki – laki wanita adalah orang yang tidak perlu tahu seks , karena cenderung relatif pasif, dan jarang memulai seks, dan tidak mau pernah terang – terangan manuntut kepada kaum pria. Itu dari seks tapi dari segi ekonomi wanita semakin terhimpit karena laki – laki sekarang tidak mau tahu kebutuhan rumah tangga apabila sang istri ikut berkerier juga, imbasnya sang istri harus mempunyai peran ganda di dalam rumah harus bertanggungjawab dengan kebutuhan rumah tangga dan mendidik anak, dan di luar sang istri harus bekerja keras untuk mencari nafkah.

Untuk itu penulis berkesimpulan bahwa emansipasi yang sering sekali didengung- dengungkan oleh kaum hawa di semua lini belum tepat saat ini, penulis lebih sepakat jika emansipasi di lakukan dengan metode pendekatan baru tentang hubungan pria dan wanita , dan ini harus di mulai sejak kecil. Anak – anak diajarkan untuk menerima , bahwa tugas rumah tangga harus dikerjakan bersama – sama , seperti ayah dan ibu di tempat tidur. Sehingga suatu saat nanti posisi wanita setidak –tidaknya hampir menyamai posisi laki – laki. Untuk sesama kaumlaki – laki marilah untuk mengerti posisi masing – masing, jangan egois dan tinggal diam dan terkesan apatis, peran dan tanggung jawab bukan sekedar mencari nafkah untuk keluarga tapi lebih dari itu, keluarga sangat mendambakan sosok laki – laki yang bisa memberi kebahagiaan bukan dari segi materi, tetapi dari segi perhatian dan pengertiaan, yang harus mengetahui kebutuhan dan keinginan pasangannya dengan penuh pengertian dan cinta Jadikanlah wanita sebagai wanita yang masih menikmati hidup, bahagia, serta pribadi yang memiliki haknya sendiri, dan tetap menarik secara seksual bagi pasangannya, serta tanggap terhadap kebutuhan pasangannya pula. Ingat wanitalah yang melahirkan tapi tidak berarti wanitalah yang harus memikul beban itu sendiri, untuk mendidik dan membesarkan sang buah hati, sebagai laki yang bertanggungjawab disinilah peran kita untuk bersama – sama sang istri, bahu membahu, mendidik anak – anak kita supaya menjadi generasi penerus , yang mempunyai intelektual yang tinggi.

Yakin usaha sampai……………………………….

Baca selengkapnya......

HODGKIN’S VS NON-HODGKIN’S LYMPHOMA : WHAT’S

Kedua penyakit itu adalah limfoma, tipe dari kanker yang berasal dari bagian sel darah putih yang disebut limfosit. Perbedaan antara Hodgkin’s dan non Hodgkin’s adalah pada limfosit yang terkena.
Pada Hodgkin’s dengan disease, juga disebut Hodgkin limfoma, limfosit abnormal yang terkena adalah sel Reod Sternborf (limfosit B). Tipe limfosit ini tidak ditemukan di tipe limfoma lain. Jadi mereka disebut non Hodgkin’s limfome. Ada lebih dari 30 jenis yang berbeda dari non Hodgkin’s limfoma.
Perbedaan ini penting karena perawatan untuk hodgkins non hodgkins sangat berbeda. Dokter dapat membedakan antara Hodgkin dan non Hodgkin dengan memeriksa sel yang terkena penyakit dibawa mikroskop.
Non Hodgkin’s Limfoma
Introduction



Limfoma non Hodgkin’s adalah kanker yang berasal dari sistem limfatik, disease ini melewati jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh. Pada non Hodgkin’s limfoma, tumor berkembang dari sel darah putih. Tumor ini dapat tumbuh dari tempat yang berbeda-beda di tubuh.
Non Hodgkin’s limfoma terjadi tujuh kali lebih sering dibanding dengan limfoma tipe lain Hodgkin’s disease, non Hodgkin’s limfoma, adalah tipe kanker yang cepat berkembang di USA.
Signs & Symptoms
Bengkak, tanpa rasa sakit di modus limfa di leher, area ketiak atau pangkal paha sering menjadi satu-satunya tanda dan non Hodgkin disease pada stadium awal.
Tanda lainnya :
Demam
Berkeringat malam hari
Fatigue
Berat badan turun
Sakit bagian abdomen/pan berg kakar
Normalnya, sel darah putih menjalani dari yang dapat diprediksi. Limposit tua mati, dan tubuh membuat yang baru untuk menggantikannya tepi di non Hodgkin’s limfoma, tubuh memproduksi limfosit yang abnormal yang terus membelah dan tumbuh soliter tidak terkontrol. Limfosit yang berlebihan ini membuat nodus limfa tersumbat, yang membuat nodus limfa membengkak.
Pontar tidak tahu apa yang tepatnya penyebab non Hodgkin’s limfoma tetapi peneliti percaya bahwa pengaktifan dari abnormal gen bisa saja terlihat dalam perkembangan kanker. Sel B melawan infeksi dengan menghasilkan sel plasma.

Baca selengkapnya......

HIPERTIROIDISME

PENDAHULUAN


Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan . tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormone tiroid yang berlebihan ,sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid itu sendiri.
Tirotoksikosis dapat dibagi dalam dua kategori , yaitu :
@. Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme
@ kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme


EPIDEMIOLOGI

Di Inggris prevalensi hipertiroidisme pada praktek umum adalah 25 – 30 kasus dalam 10.000 wanita , sedangkan di rumah sakit didapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien. Di Amerika Serikat 3 kasus dalam 10.000 wanita. Prevelensi hipertiroidisme 10 kali lebih sering pada wanita disbanding pria.

ETIOLOGI





Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit graves dan nodul tiroid toksik. Adapun klasifikasi penyebab hipertirodisme berdasarkan data di bawah ini :
@ Biasa
penyakit graves
nodul tiroid toksik
Tiroiditis

@ Tidak biasa
hipertiroidisme neonatal
hipertiroidisme faktisius
sekresi TSH yang tidak tepat oleh pituitaria
yodium eksogen

@ Jarang
metastasis kanker tiroid
koriokarsinoma dan mola hidatidosa
struma ovaril
karsinoma testicular embrional
polyostotic fibrous dysplasia



PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves , goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme , kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya , disertai dengan banya hyperplasia dan lipatan – lipatan sel - sel folikel ke dalam folikel , sehingga jumlah sel – sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat; dan penelitian ambilan iodium radioaktif menunjukkan bahwa kelenjar - kelenjar hiperplastik ini mensekresi hormone tiroid dengan kecepatan 5- 15 kali lebih besar daripada normal.
Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Akan tetapi,, dari penelitian dengan pengukuran radioimunologik dapat ditunjukkan bahwa pada sebagian besar penderita besarnya konsentrasi TSH dalam plasma adalah lebih kecil dari normal, dan seringkali nol. Sebaliknya, pada sebagian besar penderita dijumpai adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan kerja TSH yang ada dalam darah. Biasanya bahan – bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membrane yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Antibody ini disebut immunoglobulin perangsang tiroid dan disingkat TSI. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung astu jam. Tingginya sekresi hormone tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

MANIFESTASI KLINIS

Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan – lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun , namun juga bisa timbul secara dramatic. Hampi semua system dalam tubuh mengalami gangguan akibat kelebihan hormone tiroid ini sehingga pasien memberikan keluhan banyak macam. Oleh karena itu, sering kali diagnosis hipertiroidisme di buat oleh ahli jantung , ahli saraf, ahli kulit, atau ahli gastroentrologi, tergantung terhadap manifestasi klinis yang menonjol. Pengaruh peningkatan hormone tiroid harus dibedakan dengan kerja hormone tiroid secara fisiologis. Dalam batas fisiologis, hormone tiroid merangsang pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta meningkatkan sintesis banyak enzim.
Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan , kelelahan, tremor, gugup, tidak tahan panas, berkeringat berlebihan, palpitasi, pembesaran tiroid ( goiter/struma), takikardia, eksfotalmus. Takikardia tanpa kelainan pada jantung memberikan kesan kuat adanya tirotoksikosis . penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat spesifik , sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme. Dibawah ini adalah data gambaran klinis hipertiroidisme pada beberapa system :
Umum :
Berat badan menurun
Keletihan, apatis
Berkeringat, tidak tahan panas

Kardiovaskular :
Palpitasi, sesak napas, angina
Gagal jantung
Sinus takikardia
Fibrilasi atrium
Nadi koloaps

Neuromuscular :
gugup, agitasi
Tremor
Psikosis
Kelemahan otot
Paralysis periodic
Miastenia gravis

Gastrointestinal :
Berat badan turun meskipun nafsu makan meningkat
Diare
Muntah

Reproduksi
oligomenorea
Infertilitas

Kulit :
pruritus
eritema palmaris
miksidema
rambut tipis

Struma :
difus dengan/tanpa bising
nodosa

Mata :
lid retraction
lakriminasi meningkat
kemosis
proptosis
optamoplegia, edfema papil
UJI DIAGNOSTIK

Untuk kasus hipertiroidisme yang biasa, diagnosis yang tepat adalah dengan melakukan pengukuran langsung konsentrasi tiroksin bebas di dalam plasma dengan menggunakan cara pemeriksaan radioimunologik yang tepat.
Uji lain yang sering digunakan adalah sebagai berikut :
@ kecepatan metabolisme basal biasanya meningkat sampai + 30 hingga + 60 pada hipertiroidisme yang berat.
@ Konsentrasi TSH di dalam plasma diukur dengan radioimunologik. Pada tipe tirotoksis yang biasa , sekresi TSH oleh hipofisis anterior sangat ditekan secara menyeluruh oleh sejumlah besar tiroksin dan triiodotironin yang sedang bersirkulasi sehingga hamper tidak ditemukan TSH dalam plasma.
@ Konsentrasi TSI diukur dengan radioimunologik. TSI normalnya tinggi pada tipe tirotoksikosis yang biasa tetapi rendah pada adenoma tiroid..

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produk hormone tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi atau merusak jaringan tiroid.

@ Obat Anti Tiroid
indikasi pemberian OAT adalah :
1.Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis
2.sebagai obat untuk control tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
3.sebagi persiapan untuk tiroidektomi
4.untuk pengobatan pada pasien hami9l
5.pasien dengan krisis tiroid

Obat Anti Tiroid yang sering digunakan adalah karbimazol, metimazol, dan propitiourasil.

@ pengobatan dengan yodium radioaktif
indikasi pengobatan dengan iodium radioaktif adalah :
1.Pasien umur 35 tahun ke atas
2.Hipertiroidisme yang kambuh setelah operasi
3.gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT
4.tidak mampu atau tidak mau dengan pengobatan OAT
5.Adenoma toksik, goiter multinudular toksik

@ Operasi
indikasi operasi adalah :
1.pasien umur muda dengan struma yang besar
2.pada wanita hamil yang membutuhkan OAT dalam dosis besar
3.alergi terhadap OAT
4.adenoma toksik atatu struma multinodular toksik
5.pada penyakit graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

@ Pengobatan tambahan
1.sekat beta adrenergic
2.yodium
3.ipodate
4.litium

Baca selengkapnya......

KELAINAN SARAF OPTIKUS

PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu "panca indera yang penting bagi kehidupan kita sehari-hari. Suatu pengurangan fungsi indera penglihatan bahkan suatu kebutaan akan menyebabkan kerugian yang tidak temilai besarnya bagi seorang penderita. Sehingga suatu gangguan penglihatan yang datangnya secara
mendadak akan selalu mendorong penderita untuk segera me-meriksakan matanya kepada seorang dokter.
Sebab gangguan penglihatan yang mendadak sangat banyak. Bilamana ditinjau dari lamanya terjadi gangguan penglihatan, maka didapatkan gangguan penglihatan yang lama dan ganggu-an penglihatan yang bersifat hanya sebentar saja. Mengenai keadaan terakhir ini, sering penderita datang untuk memeriksa-
kan dirinya kepada seorang dokter saraf karena biasanya di- sertai dengan kelainan dalani berjalan (ataxia) atau sakit ke-pala.
Salah satu sebab timbulnya gangguan pcnglihatan menda-dak dan berlangsung hanya sebentar ialah "Papilloedema, Papilitis, Neuritis retrobelber ”



PAPILOEDEMA

Defenisi
Papilloedema adalah suatu pembengkakan yang bersifat non-inflamasi dari pada diskus optikus, dimana biasanya merupakan akibat dari kelainan yang letaknya di dalam tengkorak (cranium), orbita dan badan pada umumnya.Beberapa istilah yang dapat diterangkan sama denganpapilloedema ialah menurut
GRAEFE , (1860)dimana beliau menggunakan istilah "Stauungs oedema pada pembengkakan diskus optikus dengan eievasi melebihi 2 Dioptri.
Sedang PA RSON (1908) menggunakan istilah "Papilloedema”pada kasus-kasus dengan pembengkakan diskus optikus dengan elevasi lebih dari 2 Dioptri dan proses ini berhubungan dengan kenaikan tekanan intra kranial.Akhirnya istilah "Choked disc sering dipakai untuk menerangkan bahwa terjadi papilloedema yang berat dan disebabkan oleh tekanan intra kranial yang meningkat.

ANATOMI
Diskus optikus (papilla N. Opticus) merupakan bagian dari nervus optikus yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan pemeriksaan memakai alat Ophthalmoscope.
Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai
panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut (3,5) :
· Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm
· Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm
· Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm
· Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm
Ncrvus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita)melalui lubang pada sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari pada diskus optikusnya berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea centrales.

PATOGENESIS :

Sampai sekarang masih belum jelas benar akan mekanisme pembentukan papilloedema, tetapi beberapa sarjana telah berusaha untuk menerangkannya dengan berbagai macam te-
ori. Yang dapat disebutkan disini ialah ·
Adanya penyumbatan pada bagian belakang dari nervus optikus yang disebabkan oleh konstriksi vena yang melewati ruang intra-vaginal. Penyempitan ini terjadi akibaI kenaikan tekanan intra kranial . Teori ini
untuk pertama kali dikemukakan oleh SCHWALBE :
Tekanan cairan otak (cerebro spinal) yang meningkat,akan menekan sepanjang ruang peri-vaskuler dari pembuluh darah serabut-serabut saraf dan akan meresap ke dalam saraf dan disklis optikus .·
BEHR berpendapat bahwa pada saraf normal akan terjadi pengaliran cairan kebelakang sepanjang nervus optikus. Papilloedema akan terjadi bilamanaada hambatan pengaliran cairan tersebut.
MA RCHESANI (1930 -- 1931) mengatakan bahwa timbulnya papilloedema adalah karena proscs pembengkakan dari bagian-bagian otak dan akan menialar ke diskus optikus.·
WATKINS, WAGENERdan BROWN beranggapan bahwa papilloedema timbul karena reaksi lokal dari jaringan
saraf optikus terhadap anoxaemia akibat hilangnya darah (pada penderita dengan Thrombocytopenic
purpura).Berdasarkan terori-teori yang telah disebutkan di atas, maka WOLINTZ menarik kesimpulan bahwa pathogenesa papilloedema disebabkan beberapa faktor yaitu : anatomi; vaskuler;mekanis dan metabolik. Walaupun sarjana tersebut condong untuk menyatakan bahwa salah satu faktornya ialah kenaikan tekanan intra kranial, dimana kenaikan tersebaut akan menyebabkan pembendungan sirkulasi kapiler pada lamina cribrosadan diskus optikus.

PENYEBAB PAPILLOEDEMA

WOLINTZ menyebutkan pembagian penyebab papilloedema meniadi empat golongan besar yaitu :
Kenaikan Tekanan Intra Kranial :(i) Tumor Otak,
terutama yang letaknya infra tentorial seperti : tumor cerebellum(otak kecil), tumor pada ventrikel ke-IV, tumor pada fossacranii anterior dan medius, craniopharyngioma, dan lain-lain.
Hypertensi Intra Kranial Yang Benigna/Pseudo Tumor
Cerebri :
(i) thrombosis vena intra kranial, (ii) gangguan endokrin seperti : Addison s disease, Cushings disease, kelainan Ovarium (menstruasi, obesitas, kehamilan dan lain-lain).(iii) absces otak. (iv) subarachnoid/sub-dural haemorrhage.(v) hydrocephallus.

Penyakit-Penyakit Pada Orbita :
tumor dari nervus optikus,
thyroid ophthalmopathy.
Penyakit-Penyakit Pada Mata :
glaucoma akut, hypotoni
oleh karena rudapaksa, operasi atau uveitis.
Penyakit-Penyakit Sistemik :
hypertensi yang maligna,
blood dyscrasia, anaemia dan pulmonary insufficiency.

GEJALA DAN TANDA

Gejala :
Seringkali gejala yang dikeluhkan seorang penderita dengan papilloedema adalah ringan sekali atau malahan tanpa disertai keluhan sama sekali. Bilamana ada keluhan, maka ini dapat berupa sakit kepala, muntah-muntah dan gangguan dalam berjalan. Gangguan di atas mendorong penderita untuk
memeriksakan dirinya ke dokter terutama dokter saraf.Keluhan lainnya berupa gangguan penglihatan yaitu tiba-tibamata menjadi kabur dan dalam tiga sampai lima detik penderita sudah membaik lagi. Akan tetapi bilamana proses sudah berjalan lama, maka gangguan penglihatannya sangat berat dan nyata.
Tanda-Tanda :
Tanda-tanda yang ditemukan seringkali merupakan tanda-tanda gabungan antara tanda neurologis dan
tanda ophthalmologis, walaupun tanda dari bagian sarafnya lebih menyolok. Tanda neurologis yang sering dijumpai adalah : Ataxia, hemiparese atau hemiplegia, parese dan paralyse saraf-saraf kranial
yaitu : nervus kc V, VI, VII ; kejang, occipital headache, aphasia, anosmia, deafness dan tinnitus, Foster Kennedy dan lain lain. Tanda ophthalmologis yang ditemukan ialah : Bilateral/uni-lateral papilloedema, parese dan paralyse N. III., N. IV., N.VI, nystagmus, lagophthalmos, hemianopsia dan gangguan penglihatan.


PADA PEMERIKSAAN OPHTHALMOSCOPI

Akan didapatkan kelainan :
BATAS PAPIL KABUR :
Kekaburan dari batas papil ini dimulai pada bagian atas dan bawah, selanjutnya akan menjalar kebagian nasal . Sedang batas papil bagian temporal biasanya masih baik dan paling terakhir menjadi kabur. Secara ophthalmoscopi ini berakibat diameter diskus optikus menjadi lebih besar. HYPERAEMIPAPII.
Keadaan ini merupakan tanda yang paling dini dari adanya papilloedema. Hal di atas disebabkan karena dilatasi kapiler, sedangkan bila terdapat dilatasi dan oedema bersama-sama maka akan berwarna merah
abu-abu
ELEVASI PAPIL.
Tinggi elevasi dari papil dapat ditentukan dengan membandingkan pembuluh darah papil yang terlihat jelas dengan melihat terang pembuluh darah retina. Elevasi ini diukur dengan Dioptri (biasanya lebih dari 2 Dioptri). Untuk menghindari akomodasi pemeriksa dianj urkan memakai lensa positif terkuat atau negatif terlemah
Interpretasinya :
· pada mata yang phakic/ada lensanya, maka 3 Dioptri sesuai dengan 1,0 mm.
· pada mata aphakic/tanpa lensa, maka 2 Dioptri sesuai dengan 1,0 mm.

DIAGNOSA BANDING

PAPILLITIS ,NEURITIS RETROBULBER
Biasanya terjadi unilateral. Tajam penglihatan sangat terganggu secara cepat dan berat, adaptasi sinar sangat terganggu/reaksi pupil terganggu. Didapatkan adanya perivascular sheath dan elevasi papil
kurang dari 3 Dioptri. Blind spot melebar dan terdapat central scotoma. Didapatkan juga mild hyperfluorescein dengan atau tanpa kebocoran.


PSEUDO PAPILLOEDEMA.
Biasanya bilateral dan congenital, tajam penglihatan menurun tapi masih dapat dikoreksi.Seringkali pada hypermetropia dengan elevasi papil mencapai 6 Dioptri. Tidak ditemukan adanya pembengkakan, eksudat
dan perdarahan dan tidak ditemukan kebocoran dan perembesan fluorescein diluar papil. Penyebabnya adalah : myelinated nerve fibres, drusen,erescent (congenital, myopia), coloboma dan neoplasma pada
diskus optikus.

PENGOBATAN

Pengobatan selalu ditujukan pada penyebabnya yaitu dengan menurunkan tekanan intra kranial oleh seorang dokter saraf atau bedah otak. Bilamana hypertensi yang menjadi faktor penyebab, maka tekanan darah harus diturunkan dengan obat-obatan oleh seorang ahli penyakit dalam. Setelah penyebab papillocdema tclah dihilangkan, maka papilloedema akan mereda dengan batas papil mulai jelas kcmbali bahkan kadang-kadang tanpa meninggalkan bekas
.
PROGNOSA (3):

Papilloedema yang telah lama mempunyai prognosa yang jelek bagi penglihatan karena timbulnya penyempitan konsentris dari yojana penglihatan yang progresif. Penanggulangan yang kurang cepat dan tepat akan menjurus pada papil atrofi. Bilamana papilloedema timbul secara cepat maka ini akan merupakan tanda prognosa kurang baik. Papilloedema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai de-
ngan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa penglihatan.

PAPILITIS

Papilitis (Neuritis Optikus) adalah peradangan pada ujung saraf optik yang masuk ke dalam mata.
Palpitis bisa terjadi akibat berbagai keadaan, meskipun penyebabnya yang pasti tidak dapat ditentukan. Pada penderita yang berusia diatas 60 tahun, kemungkinan penyebabnya adalah arteritis temporalis.
Papilitis juga bisa terjadi karena virus dan penyakit kekebalan. Papilitis biasanya hanya menyerang satu mata, tetapi tidak tertutup kemungkinan kedua mata akan terkena. Gejalanya berupa penurunan fungsi penglihatan, yang bervariasi mulai dari bintik buta yang kecil sampai kebutaan total yang terjadi dalam waktu 1-2 hari. Penderita bisa merasakan nyeri atau tidak sama sekali.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan berikut:
- pemeriksaan lapang pandang
- pemeriksaan olftalmoskop
- pemeriksaan respon refleks pupil
- CT scan atau MRI mata.
Pengobatan tergantung kepada penyebabnya.
Kortikosteroid sering diberikan sebagai pengobatan awal.

NEURITIS RETROBULBER

Neuritis Retrobulber adalah peradangan pada bagian dari saraf optikus yang terletak tepat di belakang mata. Biasanya kelainan ini hanya menyerang satu mata.
Penyebab tersering adalah sklerosis multipel.
Kadang penyebabnya tidak diketahui. Dengan segera akan terjadi penurunan fungsi penglihatan dan jika mata digerakkan akan timbul nyeri.
Sekitar 50% kasus menunjukkan perbaikan dalam waktu 2-8 minggu meskipun tanpa pengobatan.
Penglihatan kabur di pusat lapang pandang kadang menetap dan sering terjadi kekambuhan, terutama jika penyebabnya adalah sklerosis multipel.
Setiap kekambuhan akan memperburuk fungsi penglihatan.
Saraf optikus bisa mengalami kerusakan permanan dan kadang serangan berulang menyebabkan kebutaan total.
Pengobatan tergantung kepada penyebabnya dan biasanya diberikan kortikosteroid.



Penyebab Palpitis & Neuritis Retrobulber
1.Sklerosis multipel
2.Penyakit virus
3.Arteritis temporalis dan peradangan arteri lainnya
4.Keracunan bahan kimia (misalnya timah hitam, metanol)
5.Tumor yang telah menyebar ke saraf optikus
6.Reaksi alergi terhadap sengatan lebah
7.Meningitis
8.Sifilis
9.Uveitis
10.Arteriosklerosis.

Baca selengkapnya......

Dermatitis Atopik

DERMATITIS ATOPIK

Pendahuluan

DA adalah kelainan kulit kronis yang sangat gatal, umum dijumpai, ditandai oleh kulit yang kering, inflamasi dan eksudasi, yang kambuh-kambuhan. Kelainan biasanya bersifat familial, dengan riwayat atopi pada diri sendiri ataupun keluarganya. Atopi ialah kelainan dengan dasar genetik yang ditandai oleh kecenderungan individu untukmembentuk antibodi berupa imunoglobulin E (IgE) spesifik bila berhadapan dengan alergen yang umum dijumpai, serta kecenderungan untuk mendapatkan penyakit-penyakit asma, rhinitis alergika dan DA, serta beberapa bentuk urtikaria.
Istilah atopi




berasal dari kata atopos (out of place).Berbagai faktor dapat memicu DA, antara lain allergen makanan, alergen hirup, berbagai bahan iritan, dan stres. Tetapi, seberapa besar peran alergen makanan dan alergen hirup ini masih kontroversial. Meski pada pasien DA kerap dijumpai peningkatan IgE spesifik terhadap kedua jenis alergen ini, tetapi tidak selalu dijumpai korelasi dengan kondisi klinisnya. Hasil tes positif terhadap suatu alergen, tidak selalu menyatakan alergen tersebut sebagai pemicu DA, tetapi lebih menggambarkan bahwa pasien telah tersensitasi terhadapnya. Secara umum, alergen makanan lebih berperan pada DA usia dini. Seiring dengan penambahan usia, maka peran alergen makanan akan digantikan oleh alergen hirup. Selain itu, memang terdapat sekitar 20% penderita DA tanpa peningkatan IgE spesifik, yang dikenal sebagai DA tipe intrinsik. Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan adanya riwayat atopik (dalam keluarga maupunsendiri). Secara klinis, terdapat 3 fase/bentuk yang lokasi
dan morfologinya berubah sesuai dengan pertambahan usia. Pada fase bayi lesi terutama pada wajah, sehingga dikenal sebagai eksim susu. Pada tipe anak, terutama pada daerah
lipatan kulit, khususnya lipat siku dan lutut. Sedangkan pada tipe dewasa lebih sering dijumpai pada tangan, kelopak mata dan areola mammae. Penyebab pasti kekhususan pada distribusi anatomi ini belum diketahui. Terdapat beberapa kriteria untuk menegakkan diagnosis DA, misalnya kriteria Hanifin dan Rajka, kriteria Williams,
kriteria UK Working Party, SCORAD (the scoring of atopic dermatitis) dan EASI (the eczema area and severity index). Selama 2 dekade terakhir ini, berbagai upaya dilakukan untuk membuat standar evaluasi DA. Idealnya, kriteria ini harus efisien, sederhana, komprehensif, konsisten, dan fleksibel.Selain itu juga dapat menilai efektivitas terapi yang diberikan. Tetapi, kriteria yang sering digunakan karena relatif praktis ialah kriteria Hanifin dan Rajka. Pada kriteria ini, diagnosis DA dietegakkan bila setidaknya dijumpai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor,
sebagai berikut:
Faktor gatal (dengan derajat bervariasi dari yangringan sampai yang berat) merupakan Faktorterpenting. Bahkan dikatakan bahwa DA tidak akan muncul bila pada rasa gatal tersebut tidak dilakukan garukan. Oleh karena itu, dalam penanganan DA, tugas utama kita adalah untuk mengatasi rasa gatal ini

DEFENISI
Dermatitis Atopik adalah sautu peradangan menahun pada lapisan atas kulit yang menyebabkan rasa gatal; seringkali terjadi pada penderita rinitis alergika atau penderita asma dan pada orang-orang yang anggota keluarganya ada yang menderita rinitis alergika atau asma.
ETIOLOGI
Penderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki penyakit alergi lainnya.
Hubungan antara dermatitis dan penyakit alergi tersebut tidak jelas; beberapa penderita memiliki kecenderungan yang sifatnya diturunkan untuk menghasilkan antibodi secara berlebihan (misalnya immunoglobulin E) sebagai respon terhadap sejumlah rangsangan yang berbeda.
Berbagai keadaan yang bisa memperburuk dermatitis atopik:
Stres emosional
Perubahan suhu atau kelembaban udara
Infeksi kulit oleh bakteri
Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan (terutama wol).
Pada beberapa anak-anak, alergi makanan bisa memicu terjadinya dermatitis atopik.
GEJALA
Dermatitis atopik kadang muncul pada beberapa bulan pertama setelah bayi lahir.
Pada wajah, kulit kepala, daerah yang tertutup popok, tangan, lengan, kaki atau tungkai bayi terbentuk ruam berkeropeng yang berwarna merah dan berair.
Dermatitis seringkali menghilang pada usia 3-4 tahun, meskipun biasanya akan muncul kembali.
Pada anak-anak dan dewasa, ruam seringkali muncul dan kambuh kembali hanya pada 1 atau beberapa daerah, terutama lengan atas, sikut bagian depan atau di belakang lutut.
Warna, intensitas dan lokasi dari ruam bervariasi, tetapi selalu menimbulkan gatal-gatal.
Rasa gatal seringkali menyebabkan penggarukan yang tak terkendali sehingga penyakitnya semakin buruk.
Penggarukan dan penggosokan juga bisa merobek kulit dan menciptakan jalan masuk untuk bakteri sehingga terjadi infeksi. Dengan alasan yang belum pasti, penderita dermatitis atopik jangka panjang kadang mengalami katarak pada usia 20-30an tahun.
Pada penderita dermatitis atopik, herpes simpleks yang biasanya hanya menyerang daerah yang kecil dan ringan, bisa menyebabkan penyakit serius berupa eksim dan demam tinggi (eksim herpetikum).
Sepertti digambar di bawah ini :



diagnosa dapat ditegakkan dengan berdasarkan gejala-gejala, hasil pemeriksaan fisik dan riwayat penyakit rinitis alergika atau asma pada keluarga penderita.
Gejala-gajala dermatitis atopik umumnya sangat mengganggu, berupa rasa gatal yang amat sangat dan menimbulkan kelainan kulit yang kurang menarik dipandang dari segi kosmetik (kulit kering disertai penebalan, erythema disertai garis-garis garukan).
Stres psikologis ikut berperan untuk berkembangnya penyakit dermatitis, misal konflik perkawinan dan masalah orang tua yang terlalu dominan atau menguasai dapat diikuti dengan rasa gatal yang hebat. Selain itu penyakit dermatitis sendiri dapat menimbulkan perasaan tidak puas yang kemudian dapat berganti menjadi suatu kecemasan, depresi dan rasa jengkel. Hal ini pun akan menimbulkan garukan yang lebih parah lagi. Faktor psikososial selain ikut berperan untuk berkembangnya penyakit dermatitis juga dapat menjadi faktor pencetus atau presipitasi terjadinya eksaserbasi.
Faktor-faktor lain yang tidak kalah pentingnya adalah faktor suhu udara (dingin atau panas) dan kelembaban udara. Seperti halnya penyakit alergi lain (hay fever dan asma brohichiale), dermatitis atopik umumnya memiliki riwayat keluarga. Artinya sering ditemukan faktor predispesisi yang diturunkan . Kulit dianggap sebagai cermin keadaan jiwa, terlihat jelas, misal pada peristiwa marah kulit muka menjadi kemerah-merahan dan berkeringat, pada saat takut kulit menjadi pucat dan dingin. Fiske et al mengatakan bahwa kecemasan dan rasa permusuhan dihubungkan dengan menggaruk (keadaan luka garukan).
Pengobatan
Krim atau salep corticosteroid bisa mengurangi ruam dan mengendalikan rasa gatal. Krim corticosteroid yang dioleskan pada daerah yang luas atau dipakai dalam jangka panjang bisa menyebakan masalah kesehatan yang serius, karena obat ini diserap ke dalam aliran darah.
Jika krim atau salep sudah tidak efektif lagi, maka digantikan oleh jeli minyak selama 1 minggu atau lebih. Mengoleskan jeli minyak atau minyak sayur bisa membantu menjaga kehalusan dan kelembaban kulit.
Jika digunakan kembali setelah pemakaiannya dihentikan sesaat, corticosteroid menjadi efetif kembali.
Pada beberapa penderita, ruam semakin memburuk setelah mereka mandi, bahkan sabun dan air menyebabkan kulit menjadi kering dan penggosokan dengan handuk bisa menyebabkan iritasi. Karena itu dianjurkan untuk lebih jarang mandi, tidak terlau kuat mengusap-usap kulit dengan handuk dan mengoleskan minyak atau pelumas yang tidak berbau (misalnya krim pelembab kulit). Antihistamin (difenhidramin, hydroxizini) bisa mengendalikan rasa gatal, terutama dengan efek sedatifnya. Obat ini menyebabkan kantuk, jadi sebaiknya diminum menjelang tidur malam hari. Kuku jari tangan sebaiknya tetap pendek untuk mengurangi kerusakan kulit akibat garukan dan mengurangi kemungkinan terjadinya infeksi. Penderita sebaiknya belajar mengenali tanda-tanda dari infeksi kulit pada dermatitis atopik (yaitu kulit bertambah merah, pembengkakan, terdapat gurat-gurat merah dan demam). Jika terjadi infeksi, diberikan antibiotik. Tablet dan kapsul corticosteroid bisa menimbulkan efek samping yang serius, karena itu hanya digunakan sebagai pilihan terakhir pada kasus yang membandel. Obat ini bisa menyebabkan terhambatnya pertumbuhan, kelemahan tulang, penekanan kelenjar adrenal dan masalah lainnya, terutama pada anak-anak. Selain itu, efeknya yang menguntungkan hanya bertahan sebentar. Pada dewasa bisa dilakukan terapi dengan sinar ultraviolet ditambah psoralen dosis oral. Terapi ini jarang dilakukan pada anak-anak karena efeks samping jangka panjang yang berbahaya, yaitu kanker kulit dan katarak. Penanggulangan yang dianjurkan adalah melalui pendekatan eklektik holistik, maka selain diberi pengobatan simptomatis juga psikoterapi (biological priority and psychological supremacy) di mana faktor biologis merupakan prioritas (keutamaan), sementara aspek psikologis dan sosial merupakan supremasi (keunggulan). Pada penatalaksanaan dermatitis, prioritas umum adalah pengobatan aspek biologis (medikamentosa), yaitu dengan menggunakan obat-obatan dan salep, bersamaan dengan itu tetap mengutamakan proses psikologis. Intervensi psikoterapi dapat dilakukan dengan berbagai cara, tergantung spesifisitas tiap kasus, dapat dilakukan dengan terapi individu (psikoterapi suportif individual), psikoterapi kelompok, medifikasi lingkungan serta terapi perilaku. Terapi individu dapat dilakukan dengan prinsip dinamik. Target atau tujuan terapi individu adalah menolong penderita untuk meningkatkan tilikan ke dalam, pengertian mengapa dan bagaimana faktor psikologis dapat menyebabkan eksaserbasi, gejala fisik serta mengenali konflik di bawah sadar serta mekanisme secondari gain. Yang dimaksud dengan secondary gain atau keuntungan sekunder adalah karena sakitnya penderita memperoleh perhatian dari lingkungannya atau terbebas dari menjalankan tugas yang tidak menyenangkan atau menimbulkan stres. Terapi kelompok menyediakan dukungan dari kelompok dan forum sebagai wadah untuk memperbaiki keterampilan bersosialisasi dan berinteraksi di dalam kelompok. Kelompok itu dapat mengeksplorasi masing-masing ketergantungan yang hebat, proteksi berlebihan dari orang tua atau keluarga, menggunakan gejala sebagai alat manipulsi, menyetujui dan menerima terapi medis yang diberikan serta menanamkan kebutuhan untuk kontrol kembali. Bagi penderita yang mengalami kesulitan dalam bersosialisasi (pendiam, tertutup, pemalu serta sulit bergaul) terapi kelompok merupakan pilihan utama. Menjauhkan penderita dari situasi atau lingkungan yang menimbulkan stres merupakan salah satu cara modifikasi lingkungan, misalnya modifikasi lingkungan banyak digunakan untuk penyakit-penyakit alergi (dermatitis dan asma bronchiale). Penderita ini harus berada di lingkungan yang bebas dari segala hal yang dapat menimbulkan eksaserbasi atau serangan, misalnya untuk penderita asma, rumah harus selalu bersih bebas debu, cukup ventilasi dan mendapat sinar matahari. Untuk penderita dermatitis, hindari zat-zat atau kosmetik yang yang dapat menimbulkan iritasi pada kulit atau menghindari situasi dan makanan yang dapat menyebabkan eksaserbasi.Cara lain adalah dengan terapi keluarga (family therapy). Keluarga diharapkan dapat mengerti pola interaksi di dalam suasana keluarga tersebut, sehingga keluarga dapat menolong untuk menciptakan model interaksi yang lebih sehat yang dapat membebaskan penderita dari sikap mempertahankan penyakit. Selain itu bila ditemukan ada konflik dalam perkawinan (bermasalah), dianjurkan untuk menjalani konsultasi perkawinan dengan tujuan untuk memperbaiki kehidupan perkawinan dan memperkuat ikatan perkawinan serta memelihara ikatan antara tiap generasi.Terapi perilaku merupakan komponen penting. Banyak penderita gangguan psikosomatik termasuk dermatitis adalah seorang dengan kepribadian pemalu, pasrah dan kurang punya rasa percaya diri. Salah satu tujuan dari terapi perilaku adalah meningkatkan rasa percaya diri dan belajar, bagaimana mengekspresikan penderitaannya secara Sesuai.Menghilangkan secondary gain dari gejala yang dialami adalah sangat sulit. Dengan memberikan imbalan terhadap usaha dan hasil yang dicapai dalam mengatasi dan mengontrol gejala (dengan token therapy) lama-kelamaan perilaku yang diinginkan tersebut akan menjadi kebiasaan (conditioning). Mengajarkan penderita mengenal patofisiologis bagaimana terjadinya kecemasan serta hubungannya dengan gejala-gejala dermatitis, dapat membantu penderita dalam mempersiapkan diri untuk mengatasi kecemasan dan gejala-gejala dermatitis tersebut

Baca selengkapnya......

DIABETES INSIPIDUS

DEFENISI
Diabetes insipidus adalah pengeluaran cairan dari tubuh dalam jumlah yang banyak yang disebabkan oleh dua hal :
@ Gagalnya pengeluaran vasopressin
@ Gagalnya ginjal terhadap rangsangan AVP
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat menganggu mekanisme neurohypophyseal – renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkoversi air .

GEJALA KLINIS
Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak , dapat mencapai 5 – 10 liter sehari. Berat jenis urin biasanya sangat rendah , berkisar antara 1001 – 1005 atau 50 – 200 mOsmol/kg berat badan. Selain poliuria dan polidipsia , biasanya tidak terdapat gejala –gejala lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan pada mekanisme neurohypophyseal renal reflex .






PATOGENESIS
Secara patogenesis diabetes insipidus di bagi atas dua , yaitu,. diabetes insipidus sentralis dan diabetes insipidus nefrogenik.
Diabetes Insipidus Sentralis ( DIS )
DIS disebabkan oleh berapa hal diantaranya adalah :
@ pengangkutan ADH/AVP yang tidak bekerja dengan baik akibat rusaknya akson pada traktus supraoptikohipofisealis
@ sintesis ADH terganggu
@ kerusakan pada nucleus supraoptik paraventricular
@ Gagalnya pengeluaran Vasopresin
Patofisiologi
Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.
Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing.
Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia).
Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.
Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH.


Etiologi
Ada beberapa keadaan yang mengakibatkan diabetes insipidus sentral , termasuk di dalamnya adalah tumor-tumor pada hipotalamus, tumor-tumor besar hipofisis dan menghancurkan nucleus-nukleus hipotalamik, trauma kepala, cedera operasi pada hipotalamus, oklusi pembuluh darah pada intraserebral, dan penyakit-penyakit granuomatosa.
Gejala klinik
Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah produksi urin maupun cairan yang diminum per 24 jam sangat banyak. Selain poliuria dan polidipsia, biasanya tidak terdapat gejala-gejala lain, kecuali bahaya baru yang timbul akibat dehidrasi yang dan peningkatan konsentrasi zat-zat terlarut yang timbul akibat gangguan rangsang haus.
Diabetes Nefrogenik ( DI )
DIN adalah diabetes insipidus yang tidak responsive terhadap ADH eksogen
ETIOLOGI
Diabetes Insipidus Nefrogenik dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu
1.Penyakit ginjal kronik
Penyakit ginjal polikistik
Medullary cystic disease
Pielonefretis
Obstruksi ureteral
Gagal ginjal lanjut
2.Gangguan elektrolit
Hipokalemia
Hiperkalsemia

3 Obat -obatan
litium
demoksiklin
asetoheksamid
tolazamid
glikurid
propoksifen
4 penyaki8t sickle cell
5 gangguan diet


Diagnosis
Ada sebuah cara untuk mendiagnosa penyebab suatu poliuria adalah akibat Diabetes Insipidus, bukan karena penyakit lain. Caranya adalah dengan menjawab tiga pertanyaan yang dapat kita ketahui dengan anamnesa dan pemeriksaan.
Pertama, apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan tersebut (dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang berlebihan. Bila pada anamnesa ditemukan bahwa pasien memang minum banyak, maka wajar apabila poliuria itu terjadi.
Kedua, apakah penyebab poliuria ini adalah factor renal atau bukan. Poliuria bisa terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika penyembuhan. Namun, apabila poliuria ini terjadi karena penyakit gagal ginjal akut, maka akan ada riwayat oligouria (sedikit kencing).
Ketiga, Apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Pada umumnya, poliuria akibat Diabetes Insipidus mengeluarkan air murni, namun tidak menutup kemungkinan ditemukan adanya zat-zat terlarut. Apabila ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar glukosa yang tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut akibat DM yang merupakan salah satu Differential Diagnosis dari Diabetes Insipidus.
Pemeriksaan Penunjang
Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidua, maka harus melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami, karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain:
1.Hickey Hare atau Carter-Robbins
2.Fluid deprivation
3.Uji nikotin
Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.
Penatalaksanaan
Pengobatan pada Diabetes Insipidus harus sesuai dengan gejala yang ditimbulkannya. Pada pasien DIS parsial mekanisme haus yang tanpa gejala nokturia dan poliuria yang mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari tidak diperlukan terapi khusus.
Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) yang merupakan pilihan utama. Selain itu, bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur keseimbangan air, seperti:
Diuretik Tiazid
Klorpropamid
Klofibrat
Karbamazepin

Baca selengkapnya......

Tetesan Air Mata

Pernah menangis? Pasti pernah ya, paling tidak sekali seumur hidup kita pasti menangis, yaitu saat dilahirkan. Saat itu uraian tetesan air di sudut mata menjadi kebahagiaan orang-orang yang mengasihi kita. Lalu, apakah air mata itu identik dengan kelemahan, bahkan kecengengan? Mungkin iya, tapi mungkin juga tidak. Air mata bisa juga menjadi berharga atau malah tidak berharga lho.
Seseorang lelaki yang sesenggukan karena kekasihnya telah pergi meninggalkan dirinya, bisa jadi air mata saat itu tidak berharga sama sekali. Demikian juga uraian air mata seorang wanita yang 'mengorbankan harga dirinya' kepada Arjuna, Sang Pemetik Cinta, justru pada saat cinta mereka sebenarnya belum diikat dengan ikatan suci, maka saat itu air mata hanyalah kesia-siaan.
Namun air mata juga bisa menjadi sangat berharga, bahkan sangat berharga. Di dunia, sebagai contoh, air mata bisa menjadi tema tulisan yang laku dijual dan menjadi tema yang tak pernah henti-hentinya mengalir ke benak banyak penulis.
Pernah tahu buku-buku yang pernah laris di Jepang? Di antara buku-buku terlaris itu adalah "Gotan Fumanzoku", karya autobiografis Hirotada Ototake, seorang pria yang lahir tanpa kaki dan tangan namun tetap bersemangat dalam hidupnya, menamatkan studinya di Universitas Waseda dan pernah menjadi presenter berita olahraga di televisi.

Ada pula buku yang lain, yaitu "Dakara Anata mo Ikinuite", sebuah autobiografi Mitsuyo Ohira, seorang wanita yang menjadi sasaran olok-olok ketika duduk di sekolah menengah. Ohira san pernah mencoba bunuh diri ketika remaja, menikah dengan seorang gangster pada usia enam belas tahun, bercerai, namun kemudian berhasil bangkit dari masa lalunya dan kini menjadi pengacara. Kisah-kisah haru seperti ini dan menguras air mata juga banyak diminati masyarakat pembaca di Jepang.
Air mata memang ibarat hujan yang jatuh dari langit pada lahan hati yang tandus, gersang dan kering kerontang. Ia bisa melunakkan hati dan jiwa yang keras membatu, perlahan lunak dan menjadi peka terhadap lingkungan sosial.
Dalam Islam, air mata sangat berharga nilainya saat penyesalan, kerinduan pada manusia-manusia yang tawadhu'. Menyiram kegersangan taman hati dan jiwa, serta qalbu yang gersang dengan berbagai nista hingga perlahan pupus, bagaikan debu-debu yang hanyut terbawa arus oleh butiran-butiran do'a yang dimunajatkan kepada-Nya.
Mahal... sungguh sangat mahal harganya tetesan air mata yang mengalir saat khusuk menghadap-Nya, bahkan salah satu dari dua tetesan yang disukai Rasulullah SAW adalah air mata yang mengalir karena rasa takut dan rindu kepada Allah SWT. Beliau, kekasih Allah, merengguk, menumpahkan air mata karena penuh harap untuk berjumpa dengan-Nya. Abu Bakar ash-Shidiq r.a. pun senantiasa sesegukan ketika menegakkan sholat.
Seorang mujahid serta sekaligus mujaddid yang pernah hidup di dunia ini, Hasan al Banna juga pernah menguraikan air matanya karena memikirkan ummat ini. Betapa sang mujahid menginginkan agar ummat mengetahui bahwa mereka lebih dicintai daripada dirinya sendiri, sesaat pun kami tidak akan pernah menjadi musuh kalian. Betapa bangganya beliau ketika jiwa-jiwa ini gugur sebagai penebus kehormatan mereka, atau menjadi harga bagi tegaknya kejayaan, kemuliaan dan terwujudnya cita-cita Islam. Rasa cinta yang mengharu-biru hati, menguasai perasaan bahkan mencabut rasa ngantuk di pelupuk mata hingga membuat beliau memeras air matanya. Air mata yang mengalir karena menyaksikan bencana yang mencabik-cabik ummat ini, sementara kita hanya sanggup menyerah pada kehinaan serta pasrah pada keputusasaan.
Lalu, bagaimanakah dengan kita? Takkala kita lahir menangis, namun orang-orang di sekeliling kita tertawa bahagia karena menyambut kelahiran kita. Namun orang-orang yang kita tinggalkan menangis pilu saat kita tutup usia, saat itu apakah kita juga turut menangis ataukah tertawa bahagia karena akan berjumpa dengan Allah SWT? Adakah amal kita lebih banyak dari dosa yang kita lakukan selama hidup di dunia yang singkat ini? Adakah prestasi kita hanya lahir, hidup, mati, kemudian dilupakan orang, bahkan oleh orang-orang terdekat kita? Lalu setelah itu pasrah, rebah di bantalan tanah, cemas menanti pengadilan akhir yang pasti tiba.
Ya akhi wa ukhti fillah, Semoga Allah SWT menjadikan air mata yang jatuh di sudut-sudut mata kita adalah air mata yang berharga dipandangan-Nya, hingga dapat membersihkan hati yang pekat ini untuk mudah disusupi cahaya Ilahi Rabbi. Semoga air mata ini kelak tidak menjadi tetesan darah karena letihnya kita berteriak dan mengetuk pintu surga yang telah tertutup rapat setelah pengadilan itu nanti.
Sungguh, tetesan air mata di dunia ini adalah lebih baik bagi kita ketimbang menangis di akhirat nanti, menangislah sebelum datang hari dimana kita semua akan ditangisi, karena itu pasti terjadi.
Ya Allah, yang manusia harus takuti Angkatlah kami dari lembah maksiat Sampai kami keluar dari dunia Tak bawa beban walau sebesar zarah
sumber : Izzatul Islami

Baca selengkapnya......