DERMATITIS SEBOROIK

PENDAHULUAN

Kata “dermatitis” berarti adanya inflamasi pada kulit. Ekzema merupakan bentuk khusus dari dermatitis. Beberapa ahli menggunakan kata ekzema untuk menjelaskan inflamasi yang dicetuskan dari dalam pada kulit. Prevalensi dari semua bentuk ekzema adalah 4,66%, termasuk dermatitis atopik 0,69%, eczema numular 0,17%, dan dermatitis seboroik 2,32% yang menyerang 2% hingga 5% dari penduduk.^1-3

Dermatitis seboroik (DS) atau Seborrheic eczema merupakan penyakit yang umum, kronik, dan merupakan inflamasi superfisial dari kulit, ditandai oleh pruritus, berminyak, bercak merah dengan berbagai ukuran dan bentuk yang menutup daerah inflamasi pada kulit kepala, muka, dan telinga. Daerah lain yang jarang terkena, seperti daerah presternal dada. Beberapa tahun ini telah didapatkan data bahwa sekurang–kurangnya 50% pasien HIV terkena dematitis seboroik. Ketombe berhubungan juga dermatitis seboroik, tetapi tidak separah dermatitis seboroik. Ada juga yang menganggap dermatitis seboroik sama dengan ketombe.^2-5

DS adalah dermatosis papuloskuamosa kronik yang biasanya mudah ditemukan pada tempat-tempat seboroik. Penyakit ini dapat menyerang anak-anak paling sering pada usia di bawah 6 bulan maupun dewasa. DS dikaitkan dengan peningkatan produksi sebum pada kulit kepala dan folikel sebasea terutama pada daerah wajah dan badan. Jamur Pityrosporum ovale kemungkinan merupakan faktor penyebab. Banyak percobaan telah dilakukan untuk menghubungkan penyakit ini dengan mikroorganisme tersebut yang juga merupakan flora normal kulit manusia. Pertumbuhan P. Ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk metaboliknya yang masuk ke dalam epidermis maupun karena jamur itu sendiri melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans. Akan tetapi, faktor genetik dan lingkungan diperkirakan juga dapat mempengaruhi onset dan derajat penyakit. ^6-8

EPIDEMIOLOGI

Dermatitis seboroik menyerang 2% - 5% populasi. Dermatitis seboroik dapat menyerang bayi pada tiga bulan pertama kehidupan dan pada dewasa pada umur 30 hingga 60 tahun. Insiden memuncak pada umur 18–40 tahun. DS lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Berdasarkan pada suatu survey pada 1.116 anak–anak, dari perbandingan usia dan jenis kelamin, didapatkan prevalensi dermatitis seboroik menyerang 10% anak laki–laki dan 9,5% pada anak perempuan. Prevalensi semakin berkurang pada setahun berikutnya dan sedikit menurun apabila umur lebih dari 4 tahun. Kebanyakan pasien (72%) terserang minimal atau dermatitis seboroik ringan.^3,5,7,9-11

Pada penderita AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome), dapat terlihat pada hampir 35% pasien Terdapat peningkatan insiden pada penyakit Parkinson, paralisis fasial, pityriasis versicolor, cedera spinal, depresi dan yang menerima terapi psoralen ditambah ultraviolet A (PUVA). Juga beberapa obat–obatan neuroleptik mungkin merupakan faktor, kejadian ini sering terjadi tetapi masih belum dibuktikan. Kondisi kronik lebih sering terjadi dan sering lebih parah pada musim dingin yang lembab dibandingkan pada musim panas. ^5,9,12-13

ETIOPATOGENESIS

Etiologi dari penyakit ini belum terpecahkan. Faktor predisposisinya adalah kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoic state) yang rupanya diturunkan, bagaimana caranya belum dipastikan. Ini merupakan dermatitis yang menyerang daerah–daerah yang mengandung banyak glandula sebasea, bagaimanapun bukti terbaru menyebutkan bahwa hipersekresi dari sebum tidak nampak pada pasien yang terkena dermatitis seboroik apabila dibandingkan dengan kelompok sehat. Pengaruh hormonal seharusnya dipertimbangkan mengingat penyakit ini jarang terlihat sebelum puberitas. Ada bukti yang menyebutkan bahwa terjadi status hiperproliferasi, tetapi penyebabnya belum diketahui.^2-4,7

Penelitian–penelitian melaporkan adanya suatu jamur lipofilik, pleomorfik, Malasssezia ovalis (Pityrosporum ovale), pada beberapa pasien dengan lesi pada kulit kepala. P. ovale dapat didapatkan pada kulit kepala yang normal. Ragi dari genus ini menonjol dan dapat ditemukan pada daerah seboroik pada tubuh yang kaya akan lipid sebasea, misalnya kepala dan punggung. Pertumbuhan P. ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk metabolitnya yang masuk ke dalam epidermis maupun karena sel jamur itu sendiri melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans. Hubungan yang erat terlihat karena kemampuan untuk mengisolasi Malassezia pada pasien dengan DS dan terapinya yang berefek bagus dengan pemberian anti jamur. ^3-4,7,10

Gambar P.ovale *

Bagaimanapun, beberapa faktor (misalnya tingkat hormon, infeksi jamur, defisit nutrisi, dan faktor neurogenik) berhubungan dengan keadaan ini. Adanya masalah hormonal mungkin dapat menjelaskan mengapa keadaan ini muncul pada bayi, hilang secara spontan, dan muncul kembali setelah puberitas. Pada bayi dijumpai hormon transplasenta meninggi beberapa bulan setelah lahir dan penyakitnya akan membaik bila kadar hormon ini menurun. Juga didapati bahwa perbandingan komposisi lipid di kulit berubah. Jumlah kolesterol, trigliserida, parafin meningkat dan kadar sequelen, asam lemak bebas dan wax ester menurun. Keadaan ini diperparah dengan peningkatan keringat. Stres emosional memberikan pengaruh yang jelek pada masa pengobatan. Obat–obat neuroleptik seperti haloperidol dapat mencetuskan dermatitis seboroik serta faktor iklim. Lesi seperti DS dapat nampak pada pasien defesiensi nutrisi, contohnya defesiensi besi, defesiensi niasin, dan pada penyakit Parkinson. DS juga terjadi pada defesiensi pyridoxine ^2,9,10

GEJALA KLINIS

Dermatitis seboroik adalah suatu penyakit dengan gambaran berbagai variasi klinis. Secara garis besar gejala klinis DS bisa terjadi pada bayi dan orang dewasa. Pada bayi ada 3 bentuk, yaitu cradle cap, glabrous (daerah lipatan dan tengkuk) dan generalisata (penyakit Leiner) yang terbagi menjadi familial dan non-familial. Sedangkan pada orang dewasa, berdasarkan daerah lesinya DS terjadi pada kulit kepala (pitiriasis sika dan inflamasi), wajah (blefaritis marginal, konjungtivitis, pada daerah lipatan nasolabial, area jenggot, dahi, alis), daerah fleksura (aksilla, infra mamma, umbilicus, intergluteal, paha), badan (petaloid, pitiriasiform) dan generalisata (eritroderma, eritroderma eksoliatif). Distribusinya biasanya bilateral dan simetris berupa bercak ataupun plakat dengan batas yang tidak jelas, eritema ringan dan sedang, skuama berminyak dan kekuningan.^2,5,7,14-16

Bayi

Selama bayi, ada tiga bentuk khas yang terjadi, yaitu :.

1 Secara klinis, cradle cap muncul pada minggu ketiga sampai minggu keempat dua gambarannya berupa eritema dengan skuama seperti lilin pada kulit kepala. Bagian frontal dan parietal berminyak dan sering menjadi krusta yang menebal tanpa eritema. Skuama dengan mudah dapat dihilangkan dengan sering menggunakan sampo yang mengandung sulfur, asam salisil, atau keduanya (misalnya sampo Sebulex atau sampo T-gel).^2,7,18

Gambaran Craddle cap*

2 Dermatitis seboroik pada bayi dapat meluas ke wajah, badan, diaper area dan daerah fleksura.

Dermatitis seboroik yang meluas pada bayi*

3 Yang jarang adalah bentuk generalisata yang dikenal dengan nama penyakit Leiner atau eritroderma desquativum. Penyakit ini ada dua bentuk, familial dan non-familial. ^{7,8, 17}

Dewasa

Dermatitis seboroik pada orang dewasa juga memberikan gambaran yang berminyak dengan eritema, krusta, dan skuama, dan meliputi kulit kepala, wajah, aurikularis, daerah fleksura, dan badan.

1. Pada kulit kepala, merupakan tempat tersering dijumpai skuama yang berminyak dengan warna kekuningan sehingga rambut saling lengket dan kadang–kadang dijumpai krusta (Pityriasis steatoides), dandruff/ Pitiriasis sika (skuama kering dan berlapis–lapis dan sering lepas sendiri) adalah manifestasi awal DS pada umumnya. Diawali dengan noda kecil dan secara cepat menyerang kulit kepala. Tahap berikutnya eritema perifolikuler dan skuama yang meluas menjadi bercak yang berbatas tegas dan diskret atau meliputi sebagian besar kulit kepala dan di luar batas tumbuh rambut pada bagian frontal kepala (disebut korona seboroik). Jenis seboroik ini menyebabkan rambut rontok, sehingga terjadi alopesia dan rasa gatal.^2-3,8,15,17

Dermatitis Seboroik pada kulit kepala*

2. Pada daerah wajah, skuama berlapis dapat dilihat bercak skuama yang kuning. Kelopak mata eritema dan granular (blefaritis marginal) yang sering dijumpai pada wanita dan kadang–kadang injeksi konjungtiva. Kelopak mata daerah kekuningan, skuama halus, batasnya tidak jelas, dan kadang–kadang disertai rasa gatal. Jika menyerang glabella, terdapat kulit yang pecah dan bagian tengahnya mengerut disertai skuama halus dengan dasar yang eritema. Pada lipatan nasolabial dan alae nasi terdapat skuama kekuningan dan kadang–kadang disertai fissure. Pada laki–laki, folikulitis dapat terjadi pada kelopak mata bagian atas. Hal ini sering dijumpai pada laki–laki yang sering mencukur janggut dan kumisnya. Seboroik muka di daerah jenggot disebut sikosis barbe.^2,8,15,17

Gambaran dermatitis seboroik pada daerah telinga dan nasolabial*

3. Pada daerah badan yang mengenai daerah preseternal, interskapula, ketiak, inframamma, umbilicus, krural (lipatan paha, perineum, dan nates) beberapa bentuk DS dapat terjadi, yang paling sering adalah bentuk petaloid dan sering terlihat pada dada bagian depan dan daerah interskapular. Lesi awal kecil, papul folikular yang berwarna merah kecoklatan ditutupi dengan skuama yang berminyak, tapi lesi yang lebih sering adalah papul folikular dan bercak multipel dengan skuama halus di tengah dan skuama berminyak serta papul merah gelap di bagian pinggir. Pada badan, bentuk lainnya adalah pitiriasiform yang terdiri dari papulosquamous oval, disertai pitiriasis rosea. ^2,8,15,17

Bentuk petaloid dari Dermatitis Seboroik**

4. Bentuk yang terakhir adalah generalisata, yaitu eritroderma dan eritroderma eksfoliatif. ^8,15,17

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien dermatitis seboroik adalah pemeriksaan histopatologi walaupun gambarannya kadang juga ditemukan pada penyakit lain, seperti pada dermatitis atopik atau psoriasis. Gambaran histopatologi tergantung dari stadium penyakit. Pada bagian epidermis. Dijumpai parakeratosis dan akantosis. Pada korium, dijumpai pembuluh darah melebar dan sebukan perivaskuler. Pada DS akut dan subakut, epidermisnya ekonthoik, terdapat infiltrat limfosit dan histiosit dalam jumlah sedikit pada perivaskuler superfisial, spongiosis ringan hingga sedang, hiperplasia psoriasiform ringan, ortokeratosis dan parakeratosis yang menyumbat folikuler, serta adanya skuama dan krusta yang mengandung netrofil pada ostium folikuler. Gambaran ini merupakan gambaran yang khas. Pada dermis bagian atas, dijumpai sebukan ringan limfohistiosit perivaskular. Pada DS kronik, terjadi dilatasi kapiler dan vena pada pleksus superfisial selain dari gambaran yang telah disebutkan di atas yang hamper sama dengan gambaran psoriasis. ^2-4

DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Pada berbagai gejala dari gambaran klinis yang ditemukan pada dermatitis seboroik juga dapat dijumpai pada dermatitis atopik atau psoriasis, sehingga diagnosis sangat sulit untuk ditegakkan oleh karena baik gambaran klinis maupun gambaran histologi dapat serupa. Oleh sebab itu, perlu ketelitian untuk membedakan DS dengan penyakit lain sebagai diferensial diagnosis. Psoriasis misalnya yang juga dapat ditemukan pada kulit kepala, kadang disamakan dengan DS, yang membedakan ialah adanya plak yang mengalami penebalan pada liken simpleks.^15,18-19

DIAGNOSIS BANDING

1. Psoriasis Vulgaris

Psoriasis vulgaris berbeda dengan DS karena terdapat skuama yang tebal, kasar, dan berlapis-lapis, disertai tanda tetesan lilin, Kobner dan Auspitz. Tempat predileksinya juga berbeda, psoriasis sering terdapat di ekstremitas bagian ekstensor terutama siku, lutut, kuku dan daerah lumbosakral. Jika psoriasis mengenai scalp, maka sukar dibedakan dengan DS. Perbedaannya ialah skuamanya lebih tebal dan putih, seperti mika. Psoriasis inversa yang mengenai daerah fleksor juga dapat menyerupai DS. Selain itu, pada pemeriksan histopatologis terdapat papilomatosis. ^2,5,7,10

Gambaran Psoriasis*

2. Pitiriasis Rosea

Pitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, dimulai dengan lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Lesi awal berupa herald patch, umumnya di badan, soliter, bentuk oval dan terdiri atas eritema serta skuama halus dan tidak berminyak di pinggir. Lesi berikutnya lebih khas yang dapat dibedakan dengan DS, yaitu lesi yang menyerupai pohon cemara terbalik. Tempat predileksinya juga berbeda, lebih sering pada badan, lengan atas bagian proksimal dan paha atas, jarang pada kulit kepala. ^2,7,10

Gambaran Pitiriasis Rosea*

3. Tinea

Gambaran Tinea Kapitis **

Tinea kapitis adalah kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh spesies dermatofit dan biasanya menyerang anak–anak. Kelainan pada tinea kapitis dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerahan, alopesia dan kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat, yaitu kerion. Bercak-bercak seboroik pada kulit kepala yang berambut kadang-kadang membingungkan. Biasanya lesi DS pada kulit kepala lebih merata dan mempunyai lesi kulit yang simetris distribusinya. Pada tinea kapitis dan tinea kruris, eritema lebih menonjol di pinggir dan pinggirannya lebih aktif dibandingkan di tengahnya. Pada pemeriksaan didapatkan KOH positif dimana terlihat hifa yang bersekat, bercabang, serta spora. ^2,5,7,10

4. Liken Simpleks Kronikus

Gambaran Liken Simpleks Kronikus*

Liken simpleks kronikus adalah peradangan kulit kronis yang gatal, sirkumskrip ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol (likenfikasi). Tidak biasa terjadi pada anak tetapi pada usia ke atas, berbeda dengan DS yang sering juga terjadi pada bayi dan anak-anak. Timbul sebagai lesi tunggal pada daerah kulit kepala bagian posterior atau sekitar telinga. Tempat predileksi di kulit kepala dan tengkuk, sehingga kadang sukar dibedakan dengan DS. Yang membedakannya ialah adanya likensifikasi pada penyakit ini. ^5,7,10

5. Dermatitis Atopik

Gambaran Dermatitis Atopik**

Dermatitis Atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal. Biasanya terjadi pada bayi atau anak-anak. Skuama kering dan difus, berbeda dengan DS yang skuamanya berminyak dan kekuningan. Selain itu, pada dermatitis atopik dapat terjadi likenfikasi. ^5,7,10

6. Systemic Lupus Erythematosus

Gambaran Butterfly appereance pada penderita SLE*

SLE adalah penyakit yang basanya bersifat akut, multisistemik dan menyerang jaringan konektif dan vaskular. SLE sulit dibedakan dengan DS, oleh karena pada SLE juga dapat dijumpai skuama. Yang dapat membedakan ialah lesi SLE berbentuk seperti kupu-kupu, tersering di area molar dan nasal dengan sedikit edema, eritema dan atrofi. Terdapat gejala demam, malaise, serta tes antibodi-antinuklear (+).^5,7,10

7. Rosasea

Gambaran Rosasea **

Rosasea adalah penyakit kulit kronis pada derah sentral wajah (yang menonjol/ cembung). Gambaran histopatologi terdapat daerah ektasia vaskular, edema dermis dan diorganisasi jaringan konektif dermis. Ditandai dengan kemerahan pada kulit dan talangiektasis, disertai episode peradangan yang memunculkan erupsi, papul, pustul dan edema. ^7,10,18

8.

Kandidosis

Gambaran Kandidosis*

Kandidiasis adalah penyakit jamur yang disebabkan oleh spesies Candida, biasanya oleh Candida albicans.

Kandidosis kadang sulit dibedakan dengan DS jika mengenai lipatan paha dan perianal. Lesi dapat berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik dan basah. Perbedaannya ialah pada kandidiasis terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan satelit-satelit di sekitarnya. Predileksinya juga bukan pada daerah-daerah yang berminyak, tetapi lebih sering pada daerah yang lembab. Selain itu, pada pemeriksaan dengan larutan KOH 10 %, terlihat sel ragi, blastospora atau hifa semu. ^7,10,18

PENGOBATAN

Secara umum, terapi bertujuan untuk menghilangkan sisik dengan keratolitik dan sampo, menghambat pertumbuhan jamur dengan pengobatan anti jamur, mengendalikan infeksi sekunder dan mengurangi eritema dan gatal dengan steroid topikal. Pasien harus diberitahu bahwa penyakit ini berlangsung kronik dan sering kambuh. Harus dihindari faktor pencetus, seperti stres emosional, makanan berlemak, dan sebagainya. ^2,5,7

1 Pengobatan topikal

Pengobatan topikal dapat mengontrol dermatitis seboroik dan dandruff kronik pada stadium awal. Terapi yang dapat digunakan, contohnya fluocinolone, topikal steroid solution. Pada orang dewasa dengan DS dalam keadaan tertentu menggunakan steroid topikal satu atau dua kali seminggu, di samping penggunaan sampo yang mengandung sulfur atau asam salisil dan selenium sulfide 2%, 2 – 3 kali seminggu selama 5 – 10 menit. Atau dapat diberikan sampo yang mengandung sulfur, asam salisil, zing pirition 1 – 2 %. Steroid topikal potensi rendah dapat efektif mengobati DS pada bayi dan dewasa pada daerah fleksura maupun DS recalcitrant persistent pada dewasa. Topikal golongan azol dapat dikombinasikan dengan regimen desonide (satu dosis per hari selama dua minggu) untuk terapi pada wajah. Dapat juga diberikan salap yang mengandung asam salisil 2%, sulfur 4% dan ter 2%. Pada bayi dapat diberikan asam salisil 3% - 5% dalam minyak mineral. ^2,4-5,10,17

2 Sistemik

Dapat diberikan anti histamin ataupun sedatif. Pemberian dosis rendah dari terapi oral bromida dapat membantu penyembuhan. Terapi oral yang menggunakan dosis rendah dari preparat hemopoetik yang mengandung potasium bromida, sodium bromida, nikel sulfat dan sodium klorida dapat memberikan perubahan yang berarti dalam penyembuhan DS dan dandruff setelah penggunaan setelah 10 minggu. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid sistemik, dosis prednisolon 20 – 30 mg sehari, jika ada perbaikan, dosis diturunkan perlahan. Kalau ada infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik. ^{2,4-5,7,10,17}

3 Obat Alternatif

Terapi alami saat ini menjadi semakin populer. Tea tree oil (Melaleuca oil) adalah minyak esensial yang berasal dari Australia. Terapi ini dapat efektif bila digunakan setip hari dalam bentuk sampo 5 %. ^10,17,18

PROGNOSIS

Dermatitis seboroik dapat sembuh sendiri dan merespon pengobatan topikal dengan baik. Namun pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi, penyakit ini agak sukar untuk disembuhkan, meskipun terkontrol. ^7,17-18

KESIMPULAN

Dermatitis seboroik adalah dermatosis papuloskuamosa kronik yang bisanya mudah ditemukan. Penyakit ini dapat menyerang anak-anak maupun dewasa. Secara garis besar, gejala klinis DS bisa terjadi pada bayi dan orang dewasa. Pada bayi ada tiga bentuk, yaitu cradle cap, glabrous (daerah lipatan dan tengkuk) dan generalisata (penyakit Leiner). Sedangkan pada orang dewasa berdasarkan daerah lesinya DS terjadi pada kulit kepala, wajah, daerah fleksura, badan dan generalisata.

Diagnosis sulit ditegakkan karena banyaknya penyakit lain yang gambaran klinis dan histopatologisnya serupa. Secara umum terapi bertujuan untuk menghilangkan sisik dengan keratolitik dan sampo, menghambat pertumbuhan jamur dengan pengobatan anti jamur, mengendalikan infeksi sekunder dan mengurangi eritema dan gatal dengan steroid topikal. Pasien harus diberitahu bahwa penyakit ini berlangsung kronik dan sering kambuh, harus dihindari faktor pencetus, seperti stress emosional, makanan berlemak, dan sebagainya.

---

Baca selengkapnya......

ANEURISMA INTRAKRANIAL


PENDAHULUAN

Aneurisma adalah pelebaran atau menggelembungnya dinding pembuluh darah, yang didasarkan atas hilangnya dua lapisan dinding pembuluh darah yang bersangkutan. sehingga menyerupai tonjolan/ balon. Dinding pembuluh darah pada aneurisma ini biasanya menjadi lebih tipis dan mudah pecah. Sebenarnya aneurisma dapat terjadi di pembuluh darah mana saja di tubuh kita. Apabila aneurisma terjadi pada pembuluh darah di dada, beberapa gejalanya adalah rasa sakit di dada, batuk yang menetap, dan kesulitan untuk menelan. Pada perokok sering terjadi aneurisma pada pembuluh darah di lutut, yang menimbulkan gejala seperti tertusuk-tusuk di belakang lutut. Apabila aneurisma ini terjadi pada pembuluh darah otak, gejalanya dapat berupa sakit kepala yang parah atau migren yang sangat berat, sering disertai dengan sakit leher. Aneurisma pembuluh darah di otak ini lama kelamaan dapat menyebabkan terjadinya pecahnya pembuluh darah di otak tersebut, yang juga dikenal dengan stroke. Sayangnya, kasus ini belum banyak diketahui di Indonesia dan data tentang penyakit itu masih begitu minim. 1
Pelebaran ini dapat pula menekan dan mengikis jaringan di dekatnya. Bila aneurisma itu berada dekat tulang, tulang tersebut akan menipis. Bila berdekatan dengan tenggorok, maka bagian akan tertekan dan saluran napas tersumbat. Di dalam rongga aneurisma, mudah terbentuk gumpalan darah yang disebut trombus. Trombus ini sangat rapuh dan mudah menyerpih. Serpihan ini menimbulkan sumbatan pembuluh darah di berbagai tempat. 2
Normalnya, pembuluh darah mempunyai tiga lapisan utama yaitu:
1. Lapisan pertama disebut lapisan intima yang terdiri dari satu lapis endotel.
2. Lapisan kedua adalah lapisan media yang terdiri dari lapisan otot yang elastis.
3. Lapisan ketiga adalah lapisan adventisia yang terdiri dari jaringan ikat longgar dan lemak. 3

85 - 90 % aneurisma berasal dari bagian depan atau pembuluh darah karotis, dan sisanya berasal dari bagian belakang atau pembuluh vertebralis.
Aneurisma dikatakan hampir tidak pemah menimbulkan gejala kecuali terjadi pembesaran dan menekan salah satu saraf otak sehingga memberikan gejala sebagai kelainan saraf otak yang tertekan seperti pada trigeminal neuralgia. 3
Aneurisma intrakranial sering ditemukan ketika terjadi ruptur yang dapat menyebabkan perdarahan dalam otak atau pada ruang subarahnoid, sehingga menyebabkan perdarahan subarahnoid. Perdarahan subarahnoid dari suatu ruptur atau aneurisma otak dapat menyebabkan terjadinya stroke hemoragik, kerusakan dan kematian otak.
Orang yang menderita aneurisma di otak, tidak diperbolehkan berolahraga berat seperti angkat besi. Bahaya perdarahan otak mudah terjadi dan bisa berakibat fatal. Aneurisma sering baru diketahui setelah dilakukan foto rontgen angiografi untuk keperluan lain. Penyebab aneurisma ini bisa karena infeksi, aterosklerosis, rudapaksa, atau kelemahan bawaan pada dinding pembuluh darah. 2


KLASIFIKASI

Pembagian aneurisma adalah sebagai berikut :
1. Kongenital (aneurisma sakuler) 4.9%
2. Aneurisma mikotik (septik) 2,6%
3. Aneurisma arteriosklerotik
4. Aneurisma traumatik 5--76,8%.

Laporan otopsi insidensi aneurisma kongenital sebesar 4.9%-20% yang terdiri dari 15% multiple dan 85% soliter. Lokasi aneurisma kongenital dilaporkan : 85-90% pada bagian depan sirkel WILLISI; 30--40% pada arteri carotis interna; 30-40% di a. cerebri anterior/communicans anterior; 20-30% di a. cerebri media; 10-15% di a. vertebro-basilaris. 4
Perdarahan Intrakranial adalah perdarahan di dalam tulang tengkorak. Perdarahan bisa terjadi di dalam otak atau di sekeliling otak:
• Perdarahan yang terjadi di dalam otak disebut perdarahan intraserebral.
• Perdarahan diantara otak dan rongga subaraknoid disebut perdarahan subaraknoid.
• Perdarahan diantara lapisan selaput otak (meningen) disebut perdarahan subdural.
• Perdarahan diantara tulang tengkorak dan selaput otak disebut perdarahan epidural.5

Setiap perdarahan akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel otak.
Ruang di dalam tulang tengkorak sangat terbatas, sehingga perdarahan dengan cepat akan menyebabkan bertambahnya tekanan dan hal ini sangat berbahaya. 5
Berdasarkan bentuknya, aneurisma dapat dibedakan:
• Aneurisma tipe fusiform. Penderita aneurisma ini mengalami kelemahan dinding melingkari pembuluh darah setempat sehingga menyerupai badan botol.
• Aneurisma tipe sakuler atau aneurisma kantong. Pada aneurisma ini, kelemahan hanya pada satu permukaan pembuluh darah sehingga dapat berbentuk seperti kantong dan mempunyai tangkai atau leher. Dari seluruh aneurisma dasar tengkorak, kurang lebih 90% merupakan aneurisma sakuler. Berdasarkan diametemya aneurisma sakuler dapat dibedakan atas:
 Aneurisma sakuler kecil dengan diameter <> 2.5 cm. 3


EPIDEMIOLOGI

Di banyak negara, prevalensi penyakit ini tergolong tinggi. Di Amerika Serikat, misalnya, aneurisma mencapai rata-rata lima per 100.000 kasus, tergolong paling tinggi dibandingkan dengan gangguan atau kelainan otak lainnya. Kasus ini di banyak negara ditemui pada pasien berusia 3 - 50 tahun. 1
Insiden dari aneurisma baik yang pecah maupun yang utuh pada otopsi ditemukan sebesar 5 % dari populasi umum. Insiden pada wanita ditemukan lebih banyak dibandingkan pria, yaitu: 2 - 3 : 1, dan aneurisma multiple atau lebih dari satu didapatkan antara 15 - 31% (Vale dan Hadley). 3


ETIOLOGI

Aneurisma dapat disebabkan oleh berbagai faktor.
• Melemahnya struktur dinding pembuluh darah arteri. Merupakan kasus yang paling sering terjadi. Kelemahan pada dinding pembuluh darah ini menyebabkan bagian pembuluh yang tipis tidak mampu menahan tekanan darah yang relatif tinggi sehingga akan menggelembung.
• Hipertensi (tekanan darah tinggi)
• Aterosklerosis (penumpukan lemak pada dinding pembuluh darah arteri) dapat juga menyebabkan pertumbuhan dan pecahnya aneurisma.
• Beberapa infeksi dalam darah
• Bersifat genetik
• Tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Gelembung semula kecil, dengan bertambahnya usia dan penurunan kekuatan pembuluh, dapat menjadi semakin besar hingga akhirnya pecah. 1
Cedera kepala merupakan penyebab yang paling sering ditemukan pada penderita perdarahan intrakranial yang berusia dibawah 50 tahun.
Penyebab lainnya adalah malformasi arteriovenosa, yaitu kelainan anatomis di dalam arteri atau vena di dalam atau di sekitar otak. Malformasi arteriovenosa merupakan kelainan bawaan, tetapi baru diketahui keberadaannya jika telah menimbulkan gejala.
Perdarahan dari malformasi arteriovenosa bisa secara tiba-tiba menyebabkan pingsan dan kematian, dan cenderung menyerang remaja dan dewasa muda.
Kadang dinding pembuluh darah menjadi lemah dan menonjol, yang disebut dengan aneurisma. Dinding aneurisma yang tipis bisa pecah dan menyebabkan perdarahan.
Aneurisma di dalam otak merupakan penyebab dari perdarahan intrakranial, yang bisa menyebabkan stroke hemoragik (stroke karena perdarahan). 5
Risk Factors for Intracranial Aneurysm
________________________________________
Inherited risk factors
Autosomal dominant polycystic kidney disease
Type IV Ehlers-Danlos syndrome
Pseudoxanthoma elasticum
Hereditary hemorrhagic telangiectasia
Neurofibromatosis type 1
Alpha1-antitrypsin deficiency
Coarctation of the aorta
Fibromuscular dysplasia
Pheochromocytoma
Klinefelter's syndrome
Tuberous sclerosis
Noonan's syndrome
Alpha-glucosidase deficiency Other risk factors
Age over 50 years
Female gender
Current cigarette smoking
Cocaine use
Infection of vessel wall
Head trauma
Intracranial neoplasm or neoplastic emboli
Hypertension*
Alcohol*
Oral contraceptive pill use*
Hypercholesterolemia*

Dari tabel di atas ada beberapa faktor resiko terjadinya aneurisma intrakranial dimana terbagi 2 yaitu :
Faktor resiko yang diturunkan :
• Penyakit ginjal polikistik autosoml dominan
• Sindrom Ehlers-Danlos tipe IV
• Telangiektasia hemoragik herediter
• Neurofibromatosis tipe I
• Sindrom Klinefelter’s
• Defisiensi alfa-glikosida
Faktor yang lain seperti :
• Umur lebih dari 50 tahun
• Wanita
• Perokok
• Pengguna kokain
• Trauma kepala
• Neoplasma intrakranial atau neoplastik emboli. 6


PATOFISIOLOGI

Pada aneurisma ditemukan suatu kelainan pada lapisan pembuluh darah yang terdiri dari tiga lapisan, yaitu lapisan tunika intima, media dan adventitia. Pada aneurisma terdapat penipisan tunika media dan tunika intima menjadi lebih elastis hal ini mengakibatkan kelemahan pada pembuluh darah di daerah aneurisma sehingga pembuluh darah membentuk tonjolan akibat tekanan pembuluh darah. 7
Aneurisme intrakranial diklasifikasikan atas sakular, fusiform atau diseksi. Hampir 90 % adalah tipe sakular (Berry Aneurisma). 6, 8



Aneurisma sakular berkembang dari defek lapisan otot (tunika muskularis) pada arteri. Perubahan elastisitas membran dalam (lamina elastika interna) pada arteri cerebri dipercayai melemahkan dinding pembuluh darah dan mengurangi kerentanan mereka untuk berubah pada tekanan intraluminal. Perubahan ini banyak terjadi pada pertemuan pembuluh darah, dimana aliran darah turbulen dan tahanan aliran darah pada dinding arteri paling besar. 6
Aneurisma sakular biasanya berbentuk “first and second order arteries”, berasal dari siklus arteri serebral (siklus wllisi) pada dasar otak. Aneurisma multipel bekembang pada 30% pasien. 6
Aneurisma fusiformis berkembang dari arteri serebri yang ektatik dan berliku-liku yang biasanya berasal dari sistem vertebra basiler dan bisa sampai beberapa sentimeter pada diameternya. Pasien aneurisme fisiformis berkarakter dengan gejala kompresi sel induk otak atau nervus kranialis tapi gejala tidak selalu disertai dengan perdarahan subarakhnoid. 6
Aneurisma yang disebabkan oleh diseksi terjadi karena adanya nekrosis kista media a
tau trauma pada arteri., seperti aneurisma diseksi pada bagian tubuh (contoh: aneurisma diseksi aorta), berbentuk seperti gumpalan darah sepanjang lumen palsu, sedangkan lumen sebenarnya kolaps secara otomatis. 6


GEJALA KLINIS
Aneurisma yang belum pecah dapat diketahui apabila timbul gejala-gejala gangguan saraf (tetapi ada juga yang tidak menimbulkan gejala). Gejala apa yang timbul tergantung dari lokasi dan ukuran aneurisma tersebut. Beberapa gejala yang dapat timbul adalah sakit kepala, penglihatan kabur/ ganda, mual, kaku leher dan kesulitan berjalan. Tetapi beberapa gejala dapat menjadi peringatan (warning sign) adanya aneurisma, yaitu: kelumpuhan sebelah anggota gerak kaki dan tangan, gangguan penglihatan, kelopak mata tidak bisa membuka secara tiba-tiba, nyeri pada daerah wajah, nyeri kepala sebelah ataupun gejala menyerupai gejala stroke. 1, 7, 8, 9
Gambaran klinik pecahnya aneurisma dibagi dalam 5 tingkat ialah:
• Tingkat I : Sefalgia ringan dan sedikit tanda perangsangan selaput otak atau tanpa gejala.
• Tingkat II : Sefalgia agak hebat atau ditambah kelumpuhan saraf otak.
• Tingkat III : Kesadaran somnolent, bingung atau adanya kelainan neurologik fokal sedikit.
• Tingkat IV : Stupor, hemiparese sampai berat, mungkin adanya permulaan deserebrasi dan gangguan sistim saraf otonom.
• Tingkat V : Koma dalam, tanda rigiditas desebrasi dan tanda stadium paralisis cerebral vasomotor. 4, 8

PERDARAHAN INTRASEREBRAL
Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke, yang disebabkan oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. Perdarahan intraserebral terjadi secara tiba-tiba, dimulai dengan sakit kepala, yang diikuti oleh tanda-tanda kelainan neurologis (misalnya kelemahan, kelumpuhan, mati rasa, gangguan berbicara, gangguan penglihatan dan kebingungan). Sering terjadi mual, muntah, kejang dan penurunan kesadaran, yang bisa timbul dalam waktu beberapa menit. Perdarahan intraserebral ini menimbulkan berbagai gejala tergantung banyaknya dan lokasi perdarahan. 1, 5

PERDARAHAN SUBARAKNOID
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah (apakah suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. Kadang aterosklerosis atau infeksi menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah sehingga pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50 tahun. 5
Perdarahan subaraknoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala.
Perdarahan subaraknoid karena aneurisma biasanya tidak menimbulkan gejala. Kadang aneurisma menekan saraf atau mengalami kebocoran kecil sebelum pecah, sehingga menimbulkan pertanda awal, seperti sakit kepala, nyeri wajah, penglihatan ganda atau gangguan penglihatan lainnya. Pertanda awal bisa terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa minggu sebelum aneurisma pecah. Jika timbul gejala-gejala tersebut harus segera dibawa ke dokter agar bisa diambil tindakan untuk mencegah perdarahan yang hebat. 5
Pecahnya aneurisma biasanya menyebabkan sakit kepala mendadak yang hebat, yang seringkali diikuti oleh penurunan kesadaran sesaat. Beberapa penderita mengalami koma, tetapi sebagian besar terbangun kembali, dengan perasaan bingung dan mengantuk. Darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak akan mengiritasi selaput otak (meningen), dan menyebabkan sakit kepala, muntah dan pusing.
Denyut jantung dan laju pernafasan sering naik turun, kadang disertai dengan kejang.
Dalam beberapa jam bahkan dalam beberapa menit, penderita kembali mengantuk dan linglung. Sekitar 25% penderita memiliki kelainan neurologis, yang biasanya berupa kelumpuhan pada satu sisi badan. Gejala lainnya adalah: 1, 5, 8, 9
• kekakuan leher
• kejang
• pada kasus yang tergolong berat, dapat terjadi koma atau kematian. Perdarahan subaraknoid ini kemudian dapat berlanjut menjadi kondisi ''vasospasme'', yaitu penyempitan pembuluh darah arteri di otak, yang dapat menyebabkan stroke atau kerusakan saraf yang lain. Perdarahan akibat pecahnya aneurisma otak juga dapat menyebar ke dalam otak (perdarahan intraserebral) walaupun lebih jarang dibandingkan penyebaran ke ruang subaraknoid. 1
Kebanyakan aneurisma intrakranial adalah asimptomatik dan jika menetap, tidak terdeteksi sampai terjadi ruptur. Perdarahan subarahnoid merupakan suatu keadaan darurat medis yang paling sering menimbulkan manifestasi klinis. Adanya serangan sakit kepala yang berat dan atipikal merupakan gejala khas dari perdarahan subarahnoid. sakit kepala boleh atau tidak boleh dihubungkan dengan hilangnya kesadaran, mual dan muntah, defisit neurologis fokal, atau meningismus.

Symptoms of Unruptured Aneurysms in 111 Patients* ________________________________________
Symptom Number of affected patients
Acute
Sakit kepala berat 7
Transient ischemia 7
Seizures 3
Oculomotor nerve palsy or vision loss 2
Chronic
Noncatastrophic headache of different character than previous headaches 18
Chronic loss of vision 10
Unilateral optic neuropathy 7
Motor weakness or cranial neuropathy not involving the eye 4
Facial pain 3
*--Only 41 percent of the aneurysms caused symptoms. 6
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Di negara maju, aneurisma pada stadium dini lebih banyak ditemukan. Hal ini karena banyak orang yang menjalani pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI) sehingga aneurisma pada tingkat awal dapat terlihat jelas. Kadang-kadang aneurisma tidak sengaja ditemukan saat ''check up'' dengan menggunakan alat canggih seperti CT scan, MRI atau angiogram. Diagnosis pasti aneurisma pembuluh darah otak, beserta lokasi dan ukuran aneurisma dapat ditetapkan dengan menggunakan pemeriksaan ''angiogram''. 1
Biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan dan MRI untuk membedakan stroke iskemik dengan stroke perdarahan. Pemeriksaan tersebut juga bisa menunjukkan luasnya kerusakan otak dan peningkatan tekanan di dalam otak. Pungsi lumbal biasanya tidak perlu dilakukan, kecuali jika diduga terdapat meningitis atau infeksi lainnya. Jika diperlukan, bisa dilakukan pungsi lumbal untuk melihat adanya darah di dalam cairan serebrospinal. Angiografi dilakukan untuk memperkuat diagnosis dan sebagai panduan jika dilakukan pembedahan. Kemungkinan juga bisa terjadi leukositosis yang tidak terlalu berarti. 5, 8, 9


PENATALAKSANAAN

Untuk aneurisma yang belum pecah, terapi ditujukan untuk mencegah agar aneurisma tidak pecah, dan juga agar tidak terjadi penggelembungan lebih lanjut dari aneurisma tersebut. Sedangkan untuk aneurisma yang sudah pecah, tujuan terapi adalah untuk mencegah perdarahan lebih lanjut dan untuk mencegah atau membatasi terjadinya ''vasospasme'' (kontraksi pembuluh darah yang menyebabkan penyempitan diameter pembuluh darah). Aneurisma biasanya diatasi dengan operasi, yang dilakukan dengan membedah otak, memasang klip logam kecil di dasar aneurisma, sehingga bagian dari pembuluh darah yang menggelembung itu tertutup dan tidak bisa dilalui oleh darah. Dengan operasi ini diharapkan kemungkinan aneurisma tersebut untuk pecah jauh berkurang. Terapi lain adalah dengan memasukkan kateter dari pembuluh darah arteri di kaki, dimasukkan terus sampai ke pembuluh darah di otak yang terkena aneurisma, dan dengan bantuan sinar X, dipasang koil logam di tempat aneurisma pembuluh darah otak tersebut. Setelah itu dialirkan arus listrik ke koil logam tersebut, dan diharapkan darah di tempat aneurisma itu akan membeku dan menutupi seluruh aneurisma tersebut. Pembuluh yang menggelembung dapat dioperasi dengan tingkat keberhasilan 99,9 persen. Bila telah pecah dan koma, keberhasilan tinggal 50 : 50. 1
Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas berat.
Obat pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat.
Kadang dipasang selang drainase di dalam otak untuk mengurangi tekanan.
Pembedahan bisa memperpanjang harapan hidup penderita, meskipun meninggalkan kelainan neurologis yang berat. Tujuan pembedahan adalah untuk membuang darah yang telah terkumpul di dalam otak dan untuk mengurangi tekanan di dalam tengkorak. Pembedahan untuk menyumbat atau memperkuat dinding arteri yang lemah, bisa mengurangi resiko perdarahan fatal di kemudian hari. 5, 8, 9
Pembedahan ini sulit dan angka kematiannya sangat tinggi, terutama pada penderita yang mengalami koma atau stupor. Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan pembedahan dalam waktu 3 hari setelah timbulnya gejala. Menunda pembedahan sampai 10 hari atau lebih memang mengurangi resiko pembedahan tetapi meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan kembali. 5
Pasien yang dicurigai atau datang dengan gejala asymptomatic atau simptomatik aneurisma intrakrnial harus dilakukan tindakan bedah. Dua pilihan untuk terapi invasif adalah kraniotomi terbuka dan terapi endovaskular.




KOMPLIKASI

Aneurisma yang pecah dapat mengakibatkan :
1. Perdarahan subarachnoid saja.
2. Perdarahan subarachnoid dan perdarahan intra serebral (60%).
3. Infark serebri (50%).
4. Perdarahan subarachnoid dan subdural.
5. Perdarahan subarachnoid dan hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus normotensif (30%).
6. Aneurisma a. carotis interna dapat menjadi fistula caroticocavernosum.
7. Masuk ke sinus sphenoid bisa timbul epistaksis.
8. Perdarahan subdural saja. 4

Bahaya dari Aneurisma yang terbentuk, dapat menyebabkan terjadinya stroke atau kematian, karena pecahnya Aneurisma tersebut. 10


PROGNOSIS

Prognosis pada aneurisma bergantung pada jenis aneurisma (rupture atau unruptur), bentuk aneurisma, lokasi, waktu penanganan dan kondisi pasien saat dilakukan pengobatan (usia, gejala klinis, kesadaran dan adanya penyakit lain seperti jantung). Prinsipnya semakin cepat ditemukan aneurisma mempunyai kemungkinan kesembuhan yang baik, oleh karena itu pemeriksaan medis rutin sangat dianjurkan. 7
• Aneurisma a. communicans posterior, dengan ligasi a.carotis communis kematian sebesar 10%, sedangkan dengan bed rest kematian sebesar 42%.
• Aneurisma a. cerebri media, dengan clipping langsung pada aneurismanya mortalitas 11%, sedang dengan istirahat ditempat tidur mortalitas sebesar 36%.
• Aneurisma a. communicans anterior tindakan bedah maupun konservatif angka kematian sama. 4

Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Stroke biasanya luas, terutama pada penderita tekanan darah tinggi menahun. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah. 5
Pada perdarahan subarahnoid, sekitar sepertiga penderita meninggal pada episode pertama karena luasnya kerusakan otak. 15% penderita meninggal dalam beberapa minggu setelah terjadi perdarahan berturut-turut. Penderita aneurisma yang tidak menjalani pembedahan dan bertahan hidup, setelah 6 bulan memiliki resiko sebanyak 5% untuk terjadinya perdarahan. Banyak penderita yang sebagian atau seluruh fungsi mental dan fisiknya kembali normal, tetapi kelainan neurologis kadang tetap ada. 5

Baca selengkapnya......

PEREMPUAN

mungkin ini awal perkenalan dari tulisan saya, saya seorang penggagum wanita, tapi jangan salah,saya bukan seorang laki-laki yang menggagumi wanita karena kemolekan tubuh, bentuk liukan tubuhnya, tapi saya menggagumi wanita dari kekuatan jiwanya, ya itulah yang saya kagumi, sifat pelembut seorang wanita. Berkaca pada pemikiran konvensional terhadap wanita, wanita adalah makhluk yang paling lugu, yang tahu dapur,kasur, dan anak, serta wanita orang yang paling suci yang di lihat dari bagaimana dia mempertahankan selaput darahnya.
terlepas dari semua itu, kehidupan sekarang seakan-akan meruntuhkan pencerahan yang sedang dibangun saat ini, lihatlah wanita saat ini, memperlihatkan buah dada, paha putih, (maaf, agak seronok,tapi tidak sanggup diri ini berkata yang lebih lembut lagi ).
bersambung..............................
kapan2pi lagi nah, karena ada panggilka bela

Baca selengkapnya......

KISTA PAYUDARA

Kista payudara, biasa dalam istilah medis disebut cystic disease of the breast.
Penyakit ini sering timbul di kedua payudara, terasa nyeri, kadang-kadang hebat sekali. Nyeri menghebat sebelum atau waktu haid karena tarikan kelenjar payudara yang membesar atau hypertropis.
Kista payudara adalah kantung berisi cairan di dalam payudara, sampai saat ini penyebab utama dari kista belum diketahui secara pasti, tapi untuk sementara penyebab kista diperkirakan karena adanya cedera ringan pada payudara.
Kista paling banyak ditemukan pada wanita yang menjelang menopause, tatapi tidak menutup kemungkinan dapat ditemukan juga pada wanita pasca menopause terutama wanita yang menjalani terapi sulih hormon.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Kista teraba licin, bisa digerakkan, berbatas tegas dan kadang nyeri bila ditekan.
Pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk memastikan adanya kista payudara adalah:
1.Mammografi
2.USG Payudara.
Untuk mengurangi nyeri, cairan dari dalam kista bisa diambil dengan menggunakan jarum.
Jika cairan tersebut mengandung darah, berwarna coklat atau keruh, atau kembali terkumpul dalam waktu 12 minggu setelah cairan diambil, maka seluruh kista harus dibuang melalui pembedahan karena kemungkinan bisa terjadi keganasan pada dinding kista.

Baca selengkapnya......

Distosia

DEFENISI
Distosia adalah kelambatan atau kesulitan persalinan. Dapat disebabkan kelainan tenaga, kelainan letak, dan bentuk janin, serta kelainan jalan lahir

Pembagian Distosia Berdasarkan Penyebab
Distosia karena kelainan tenaga
Inersia uteri
Incordinate uterina action

Distosia karena kelainan letak
Presentasi belakang kepala oksiput posterior menetap
Presentasi belakang kepala oksiput melintang
Presentasi puncak kepala
Presentasi dahi
Presentasi muka
Presentasi rankap
Letak sungsang
Letak lintang
Presentasi ganda
Kehamilan ganda




Distosia karena kelainan bentuk janin
Pertumbuhan janin berlebih
Hidrosefalus dan anensefalus
Tali pusat terkemuka

Distosia karena kelainan tulang panggul
Kelainan bentuk panggul
Kelainan ukuran panggul

INERSIA UTERI
Inersia uteri adalah kelainan his yang kekuatannya tidak adekuat untuk melakukan pembukaan serviks atau mendorong janin keluar. Inersia uteri dibagi menjadi 2 :
1.inersia uteri primer : terjadi pada awal fase laten
2.inersia uteri sekunder : terjadi pada fase aktif
( Prof. Dr. Rustam mochtar, MPH, sinopsis obstetri, 305)
Etiologi
Multipara, kelainan letak janin , disproporsi sefalovelvik, kehamilan ganda, hidramnion, utrus bikornis unikolis.
Faktor predesposisi
Anemia , hidromnion, grande multipara, primipara, pasien dengan emosi kurang baik.


INCOORDINATE UTERINA ACTION
Incoordinate uterina action yaitu kelainan his pada persalinan brupa perubahan sifat his, yaitu meningkatnya tonus otot uterus, di dalam dan di luar his, serta tidak ada kordinasi antara kontraksi bagian atas, tengah, dan bawah, sehingga his tidak efisien mengadakan pembukaan serviks.( Aif mansjoer, kuspuji triyanti, rakhmi savitri, kapita selekta, edisi ketiga, hal 303 )

Etiologi
Pemberian oksitoksin yang berlebnihan atau ketuban pecah lama yang disertai infeksi.

Komplikasi
hipoksia janin karena gangguan sirkulasi uteroplasenter

Penatalaksanaan
Dilakukan pengobatan simtomatis karena belum ada obat untuk memperbaikki kordinasi fungsional antara bagian – bagian uterus.
Bila terjadi lingkaran konstriksi pada kala I , lakukan seksio sesar

PRESENTASI PUNCAK KEPALA
Presentasi puncak kepala adalah kelainan akibat defleksi ringan kepala janin ketika memasuki ruang panggul sehingga ubun – ubun besar merupakan bagian terendah.

PENATALAKSANAAN
Pasien dapat melahirkan spontan pervaginaan

PRESENTASI MUKA
Presentasi muka adalah kepala dan kedudukan defleksi maksimal sehingga oksipu tertekan pada punggun dan muka merupakan bagian terendah.

Etiologi
Keadaan yang memaksa terjadi defleksi kepala, seperti panggul sempit, tumor di leher, bagian depan atau keadaan yang menghalangi terjadinya fleksi kepala, seperti janin besar, anensefalus.

Faktor predesposisi
Multipara, perut gantung

DIAGNOSIS
Pemeriksaan luar : dada teraba seperti punggung, belakang kepala terletak berlawanan dengan letak dada, teraba bagian – bagian kecil janin dan denyut jantung janin terdengar lebih jelas pada dada.

LETAK SUNGSANG
Letak sungsang adalah janin terletak memanjang dengan kepala di fundus uteri dan bokong dibawah bagian cavum uteri


ETIOLOGI
Multiparitas , prematuritas, kehamilan ganda, hidramnion, hidrosefallus, anensefalus, plasenta previa, panggul sempit, kelainan uterus dan kelainan bentuk uterus, implantasi plasenta di kornu fundus uteri

PENATALAKSANAAN
Lakukan versi luar pada umur kehamilan 34 – 38 minggubila syarat versi luar terpenuhi. Bila pada persalinan masih letak sungsang , singkirkan indikasi seksio sesar. Lahirkan janin dengan prasat bracht

PROGNOSIS
Angka kematian bayi pada persalinan letak sungsang lebih tinggi dinamding dengan letak kepala.

Baca selengkapnya......

emansipasi seks dan ekonomi

Dulu pada jaman masyarakat yang primitif, sifat wanita sangat mempengaruhi kebudayaan. Kebudayaan mereka berkisar sekitar mengasuh anak , mencari makan, dan menata rumah . wanita bekerja di ladang , dan bercocok tanam . sedangkan laki – laki mempunyai tanggung jawab lebih ringan . mereka hanya bertugas mencari perburuan, mengikuti upacara – upacara, dll. Kini perubahan – perubahan telah terjadi, baik itu, perubahan – perubahan di bidang social, pendidikan, dan sikap seksual pada masa sekarang, yang membuat posisi wanita dan pria tidak jelas. Wanita sedikit demi sedikit mampu mengambil peran dan tanggung jawab yang hampir sama dengan kaum pria, meskipun jumlahnya tidak terlalu banyak, seperti beberapa wanita yan bergelut di bidang politik, militer, dan industri. Para kaum hawa semakin menyuarakan gender di semua lini, entah itu seks atau social ekonomi.



Emansipasi social dan ekonomi yang menjadi lagu dari kaum hawa, ternyata berimbas pada kau hawa itu sendiri. Mereka semakin tertekan, khususnya bagi kaum hawa yang mempunyai pasangan yang tidak mau mengerti atau menolak pandangan – pandangan kaum kekasih adam itu. Kaum hawa dimata laki – laki, adalah wanita yang hanya bertugas mengatur rumah tangga, dan membesarkan anak – anak, serta pemuas nafsu sang laki – laki, karena menurut sebagian laki – laki wanita adalah orang yang tidak perlu tahu seks , karena cenderung relatif pasif, dan jarang memulai seks, dan tidak mau pernah terang – terangan manuntut kepada kaum pria. Itu dari seks tapi dari segi ekonomi wanita semakin terhimpit karena laki – laki sekarang tidak mau tahu kebutuhan rumah tangga apabila sang istri ikut berkerier juga, imbasnya sang istri harus mempunyai peran ganda di dalam rumah harus bertanggungjawab dengan kebutuhan rumah tangga dan mendidik anak, dan di luar sang istri harus bekerja keras untuk mencari nafkah.

Untuk itu penulis berkesimpulan bahwa emansipasi yang sering sekali didengung- dengungkan oleh kaum hawa di semua lini belum tepat saat ini, penulis lebih sepakat jika emansipasi di lakukan dengan metode pendekatan baru tentang hubungan pria dan wanita , dan ini harus di mulai sejak kecil. Anak – anak diajarkan untuk menerima , bahwa tugas rumah tangga harus dikerjakan bersama – sama , seperti ayah dan ibu di tempat tidur. Sehingga suatu saat nanti posisi wanita setidak –tidaknya hampir menyamai posisi laki – laki. Untuk sesama kaumlaki – laki marilah untuk mengerti posisi masing – masing, jangan egois dan tinggal diam dan terkesan apatis, peran dan tanggung jawab bukan sekedar mencari nafkah untuk keluarga tapi lebih dari itu, keluarga sangat mendambakan sosok laki – laki yang bisa memberi kebahagiaan bukan dari segi materi, tetapi dari segi perhatian dan pengertiaan, yang harus mengetahui kebutuhan dan keinginan pasangannya dengan penuh pengertian dan cinta Jadikanlah wanita sebagai wanita yang masih menikmati hidup, bahagia, serta pribadi yang memiliki haknya sendiri, dan tetap menarik secara seksual bagi pasangannya, serta tanggap terhadap kebutuhan pasangannya pula. Ingat wanitalah yang melahirkan tapi tidak berarti wanitalah yang harus memikul beban itu sendiri, untuk mendidik dan membesarkan sang buah hati, sebagai laki yang bertanggungjawab disinilah peran kita untuk bersama – sama sang istri, bahu membahu, mendidik anak – anak kita supaya menjadi generasi penerus , yang mempunyai intelektual yang tinggi.

Yakin usaha sampai……………………………….

Baca selengkapnya......

HODGKIN’S VS NON-HODGKIN’S LYMPHOMA : WHAT’S

Kedua penyakit itu adalah limfoma, tipe dari kanker yang berasal dari bagian sel darah putih yang disebut limfosit. Perbedaan antara Hodgkin’s dan non Hodgkin’s adalah pada limfosit yang terkena.
Pada Hodgkin’s dengan disease, juga disebut Hodgkin limfoma, limfosit abnormal yang terkena adalah sel Reod Sternborf (limfosit B). Tipe limfosit ini tidak ditemukan di tipe limfoma lain. Jadi mereka disebut non Hodgkin’s limfome. Ada lebih dari 30 jenis yang berbeda dari non Hodgkin’s limfoma.
Perbedaan ini penting karena perawatan untuk hodgkins non hodgkins sangat berbeda. Dokter dapat membedakan antara Hodgkin dan non Hodgkin dengan memeriksa sel yang terkena penyakit dibawa mikroskop.
Non Hodgkin’s Limfoma
Introduction



Limfoma non Hodgkin’s adalah kanker yang berasal dari sistem limfatik, disease ini melewati jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh. Pada non Hodgkin’s limfoma, tumor berkembang dari sel darah putih. Tumor ini dapat tumbuh dari tempat yang berbeda-beda di tubuh.
Non Hodgkin’s limfoma terjadi tujuh kali lebih sering dibanding dengan limfoma tipe lain Hodgkin’s disease, non Hodgkin’s limfoma, adalah tipe kanker yang cepat berkembang di USA.
Signs & Symptoms
Bengkak, tanpa rasa sakit di modus limfa di leher, area ketiak atau pangkal paha sering menjadi satu-satunya tanda dan non Hodgkin disease pada stadium awal.
Tanda lainnya :
Demam
Berkeringat malam hari
Fatigue
Berat badan turun
Sakit bagian abdomen/pan berg kakar
Normalnya, sel darah putih menjalani dari yang dapat diprediksi. Limposit tua mati, dan tubuh membuat yang baru untuk menggantikannya tepi di non Hodgkin’s limfoma, tubuh memproduksi limfosit yang abnormal yang terus membelah dan tumbuh soliter tidak terkontrol. Limfosit yang berlebihan ini membuat nodus limfa tersumbat, yang membuat nodus limfa membengkak.
Pontar tidak tahu apa yang tepatnya penyebab non Hodgkin’s limfoma tetapi peneliti percaya bahwa pengaktifan dari abnormal gen bisa saja terlihat dalam perkembangan kanker. Sel B melawan infeksi dengan menghasilkan sel plasma.

Baca selengkapnya......

HIPERTIROIDISME

PENDAHULUAN


Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan . tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormone tiroid yang berlebihan ,sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid itu sendiri.
Tirotoksikosis dapat dibagi dalam dua kategori , yaitu :
@. Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme
@ kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme


EPIDEMIOLOGI

Di Inggris prevalensi hipertiroidisme pada praktek umum adalah 25 – 30 kasus dalam 10.000 wanita , sedangkan di rumah sakit didapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien. Di Amerika Serikat 3 kasus dalam 10.000 wanita. Prevelensi hipertiroidisme 10 kali lebih sering pada wanita disbanding pria.

ETIOLOGI





Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit graves dan nodul tiroid toksik. Adapun klasifikasi penyebab hipertirodisme berdasarkan data di bawah ini :
@ Biasa
penyakit graves
nodul tiroid toksik
Tiroiditis

@ Tidak biasa
hipertiroidisme neonatal
hipertiroidisme faktisius
sekresi TSH yang tidak tepat oleh pituitaria
yodium eksogen

@ Jarang
metastasis kanker tiroid
koriokarsinoma dan mola hidatidosa
struma ovaril
karsinoma testicular embrional
polyostotic fibrous dysplasia



PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves , goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme , kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya , disertai dengan banya hyperplasia dan lipatan – lipatan sel - sel folikel ke dalam folikel , sehingga jumlah sel – sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat; dan penelitian ambilan iodium radioaktif menunjukkan bahwa kelenjar - kelenjar hiperplastik ini mensekresi hormone tiroid dengan kecepatan 5- 15 kali lebih besar daripada normal.
Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Akan tetapi,, dari penelitian dengan pengukuran radioimunologik dapat ditunjukkan bahwa pada sebagian besar penderita besarnya konsentrasi TSH dalam plasma adalah lebih kecil dari normal, dan seringkali nol. Sebaliknya, pada sebagian besar penderita dijumpai adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan kerja TSH yang ada dalam darah. Biasanya bahan – bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membrane yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Antibody ini disebut immunoglobulin perangsang tiroid dan disingkat TSI. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung astu jam. Tingginya sekresi hormone tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

MANIFESTASI KLINIS

Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan – lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun , namun juga bisa timbul secara dramatic. Hampi semua system dalam tubuh mengalami gangguan akibat kelebihan hormone tiroid ini sehingga pasien memberikan keluhan banyak macam. Oleh karena itu, sering kali diagnosis hipertiroidisme di buat oleh ahli jantung , ahli saraf, ahli kulit, atau ahli gastroentrologi, tergantung terhadap manifestasi klinis yang menonjol. Pengaruh peningkatan hormone tiroid harus dibedakan dengan kerja hormone tiroid secara fisiologis. Dalam batas fisiologis, hormone tiroid merangsang pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta meningkatkan sintesis banyak enzim.
Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan , kelelahan, tremor, gugup, tidak tahan panas, berkeringat berlebihan, palpitasi, pembesaran tiroid ( goiter/struma), takikardia, eksfotalmus. Takikardia tanpa kelainan pada jantung memberikan kesan kuat adanya tirotoksikosis . penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat spesifik , sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme. Dibawah ini adalah data gambaran klinis hipertiroidisme pada beberapa system :
Umum :
Berat badan menurun
Keletihan, apatis
Berkeringat, tidak tahan panas

Kardiovaskular :
Palpitasi, sesak napas, angina
Gagal jantung
Sinus takikardia
Fibrilasi atrium
Nadi koloaps

Neuromuscular :
gugup, agitasi
Tremor
Psikosis
Kelemahan otot
Paralysis periodic
Miastenia gravis

Gastrointestinal :
Berat badan turun meskipun nafsu makan meningkat
Diare
Muntah

Reproduksi
oligomenorea
Infertilitas

Kulit :
pruritus
eritema palmaris
miksidema
rambut tipis

Struma :
difus dengan/tanpa bising
nodosa

Mata :
lid retraction
lakriminasi meningkat
kemosis
proptosis
optamoplegia, edfema papil
UJI DIAGNOSTIK

Untuk kasus hipertiroidisme yang biasa, diagnosis yang tepat adalah dengan melakukan pengukuran langsung konsentrasi tiroksin bebas di dalam plasma dengan menggunakan cara pemeriksaan radioimunologik yang tepat.
Uji lain yang sering digunakan adalah sebagai berikut :
@ kecepatan metabolisme basal biasanya meningkat sampai + 30 hingga + 60 pada hipertiroidisme yang berat.
@ Konsentrasi TSH di dalam plasma diukur dengan radioimunologik. Pada tipe tirotoksis yang biasa , sekresi TSH oleh hipofisis anterior sangat ditekan secara menyeluruh oleh sejumlah besar tiroksin dan triiodotironin yang sedang bersirkulasi sehingga hamper tidak ditemukan TSH dalam plasma.
@ Konsentrasi TSI diukur dengan radioimunologik. TSI normalnya tinggi pada tipe tirotoksikosis yang biasa tetapi rendah pada adenoma tiroid..

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produk hormone tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi atau merusak jaringan tiroid.

@ Obat Anti Tiroid
indikasi pemberian OAT adalah :
1.Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis
2.sebagai obat untuk control tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
3.sebagi persiapan untuk tiroidektomi
4.untuk pengobatan pada pasien hami9l
5.pasien dengan krisis tiroid

Obat Anti Tiroid yang sering digunakan adalah karbimazol, metimazol, dan propitiourasil.

@ pengobatan dengan yodium radioaktif
indikasi pengobatan dengan iodium radioaktif adalah :
1.Pasien umur 35 tahun ke atas
2.Hipertiroidisme yang kambuh setelah operasi
3.gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT
4.tidak mampu atau tidak mau dengan pengobatan OAT
5.Adenoma toksik, goiter multinudular toksik

@ Operasi
indikasi operasi adalah :
1.pasien umur muda dengan struma yang besar
2.pada wanita hamil yang membutuhkan OAT dalam dosis besar
3.alergi terhadap OAT
4.adenoma toksik atatu struma multinodular toksik
5.pada penyakit graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

@ Pengobatan tambahan
1.sekat beta adrenergic
2.yodium
3.ipodate
4.litium

Baca selengkapnya......

KELAINAN SARAF OPTIKUS

PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu "panca indera yang penting bagi kehidupan kita sehari-hari. Suatu pengurangan fungsi indera penglihatan bahkan suatu kebutaan akan menyebabkan kerugian yang tidak temilai besarnya bagi seorang penderita. Sehingga suatu gangguan penglihatan yang datangnya secara
mendadak akan selalu mendorong penderita untuk segera me-meriksakan matanya kepada seorang dokter.
Sebab gangguan penglihatan yang mendadak sangat banyak. Bilamana ditinjau dari lamanya terjadi gangguan penglihatan, maka didapatkan gangguan penglihatan yang lama dan ganggu-an penglihatan yang bersifat hanya sebentar saja. Mengenai keadaan terakhir ini, sering penderita datang untuk memeriksa-
kan dirinya kepada seorang dokter saraf karena biasanya di- sertai dengan kelainan dalani berjalan (ataxia) atau sakit ke-pala.
Salah satu sebab timbulnya gangguan pcnglihatan menda-dak dan berlangsung hanya sebentar ialah "Papilloedema, Papilitis, Neuritis retrobelber ”



PAPILOEDEMA

Defenisi
Papilloedema adalah suatu pembengkakan yang bersifat non-inflamasi dari pada diskus optikus, dimana biasanya merupakan akibat dari kelainan yang letaknya di dalam tengkorak (cranium), orbita dan badan pada umumnya.Beberapa istilah yang dapat diterangkan sama denganpapilloedema ialah menurut
GRAEFE , (1860)dimana beliau menggunakan istilah "Stauungs oedema pada pembengkakan diskus optikus dengan eievasi melebihi 2 Dioptri.
Sedang PA RSON (1908) menggunakan istilah "Papilloedema”pada kasus-kasus dengan pembengkakan diskus optikus dengan elevasi lebih dari 2 Dioptri dan proses ini berhubungan dengan kenaikan tekanan intra kranial.Akhirnya istilah "Choked disc sering dipakai untuk menerangkan bahwa terjadi papilloedema yang berat dan disebabkan oleh tekanan intra kranial yang meningkat.

ANATOMI
Diskus optikus (papilla N. Opticus) merupakan bagian dari nervus optikus yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan pemeriksaan memakai alat Ophthalmoscope.
Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai
panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut (3,5) :
· Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm
· Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm
· Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm
· Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm
Ncrvus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita)melalui lubang pada sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari pada diskus optikusnya berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea centrales.

PATOGENESIS :

Sampai sekarang masih belum jelas benar akan mekanisme pembentukan papilloedema, tetapi beberapa sarjana telah berusaha untuk menerangkannya dengan berbagai macam te-
ori. Yang dapat disebutkan disini ialah ·
Adanya penyumbatan pada bagian belakang dari nervus optikus yang disebabkan oleh konstriksi vena yang melewati ruang intra-vaginal. Penyempitan ini terjadi akibaI kenaikan tekanan intra kranial . Teori ini
untuk pertama kali dikemukakan oleh SCHWALBE :
Tekanan cairan otak (cerebro spinal) yang meningkat,akan menekan sepanjang ruang peri-vaskuler dari pembuluh darah serabut-serabut saraf dan akan meresap ke dalam saraf dan disklis optikus .·
BEHR berpendapat bahwa pada saraf normal akan terjadi pengaliran cairan kebelakang sepanjang nervus optikus. Papilloedema akan terjadi bilamanaada hambatan pengaliran cairan tersebut.
MA RCHESANI (1930 -- 1931) mengatakan bahwa timbulnya papilloedema adalah karena proscs pembengkakan dari bagian-bagian otak dan akan menialar ke diskus optikus.·
WATKINS, WAGENERdan BROWN beranggapan bahwa papilloedema timbul karena reaksi lokal dari jaringan
saraf optikus terhadap anoxaemia akibat hilangnya darah (pada penderita dengan Thrombocytopenic
purpura).Berdasarkan terori-teori yang telah disebutkan di atas, maka WOLINTZ menarik kesimpulan bahwa pathogenesa papilloedema disebabkan beberapa faktor yaitu : anatomi; vaskuler;mekanis dan metabolik. Walaupun sarjana tersebut condong untuk menyatakan bahwa salah satu faktornya ialah kenaikan tekanan intra kranial, dimana kenaikan tersebaut akan menyebabkan pembendungan sirkulasi kapiler pada lamina cribrosadan diskus optikus.

PENYEBAB PAPILLOEDEMA

WOLINTZ menyebutkan pembagian penyebab papilloedema meniadi empat golongan besar yaitu :
Kenaikan Tekanan Intra Kranial :(i) Tumor Otak,
terutama yang letaknya infra tentorial seperti : tumor cerebellum(otak kecil), tumor pada ventrikel ke-IV, tumor pada fossacranii anterior dan medius, craniopharyngioma, dan lain-lain.
Hypertensi Intra Kranial Yang Benigna/Pseudo Tumor
Cerebri :
(i) thrombosis vena intra kranial, (ii) gangguan endokrin seperti : Addison s disease, Cushings disease, kelainan Ovarium (menstruasi, obesitas, kehamilan dan lain-lain).(iii) absces otak. (iv) subarachnoid/sub-dural haemorrhage.(v) hydrocephallus.

Penyakit-Penyakit Pada Orbita :
tumor dari nervus optikus,
thyroid ophthalmopathy.
Penyakit-Penyakit Pada Mata :
glaucoma akut, hypotoni
oleh karena rudapaksa, operasi atau uveitis.
Penyakit-Penyakit Sistemik :
hypertensi yang maligna,
blood dyscrasia, anaemia dan pulmonary insufficiency.

GEJALA DAN TANDA

Gejala :
Seringkali gejala yang dikeluhkan seorang penderita dengan papilloedema adalah ringan sekali atau malahan tanpa disertai keluhan sama sekali. Bilamana ada keluhan, maka ini dapat berupa sakit kepala, muntah-muntah dan gangguan dalam berjalan. Gangguan di atas mendorong penderita untuk
memeriksakan dirinya ke dokter terutama dokter saraf.Keluhan lainnya berupa gangguan penglihatan yaitu tiba-tibamata menjadi kabur dan dalam tiga sampai lima detik penderita sudah membaik lagi. Akan tetapi bilamana proses sudah berjalan lama, maka gangguan penglihatannya sangat berat dan nyata.
Tanda-Tanda :
Tanda-tanda yang ditemukan seringkali merupakan tanda-tanda gabungan antara tanda neurologis dan
tanda ophthalmologis, walaupun tanda dari bagian sarafnya lebih menyolok. Tanda neurologis yang sering dijumpai adalah : Ataxia, hemiparese atau hemiplegia, parese dan paralyse saraf-saraf kranial
yaitu : nervus kc V, VI, VII ; kejang, occipital headache, aphasia, anosmia, deafness dan tinnitus, Foster Kennedy dan lain lain. Tanda ophthalmologis yang ditemukan ialah : Bilateral/uni-lateral papilloedema, parese dan paralyse N. III., N. IV., N.VI, nystagmus, lagophthalmos, hemianopsia dan gangguan penglihatan.


PADA PEMERIKSAAN OPHTHALMOSCOPI

Akan didapatkan kelainan :
BATAS PAPIL KABUR :
Kekaburan dari batas papil ini dimulai pada bagian atas dan bawah, selanjutnya akan menjalar kebagian nasal . Sedang batas papil bagian temporal biasanya masih baik dan paling terakhir menjadi kabur. Secara ophthalmoscopi ini berakibat diameter diskus optikus menjadi lebih besar. HYPERAEMIPAPII.
Keadaan ini merupakan tanda yang paling dini dari adanya papilloedema. Hal di atas disebabkan karena dilatasi kapiler, sedangkan bila terdapat dilatasi dan oedema bersama-sama maka akan berwarna merah
abu-abu
ELEVASI PAPIL.
Tinggi elevasi dari papil dapat ditentukan dengan membandingkan pembuluh darah papil yang terlihat jelas dengan melihat terang pembuluh darah retina. Elevasi ini diukur dengan Dioptri (biasanya lebih dari 2 Dioptri). Untuk menghindari akomodasi pemeriksa dianj urkan memakai lensa positif terkuat atau negatif terlemah
Interpretasinya :
· pada mata yang phakic/ada lensanya, maka 3 Dioptri sesuai dengan 1,0 mm.
· pada mata aphakic/tanpa lensa, maka 2 Dioptri sesuai dengan 1,0 mm.

DIAGNOSA BANDING

PAPILLITIS ,NEURITIS RETROBULBER
Biasanya terjadi unilateral. Tajam penglihatan sangat terganggu secara cepat dan berat, adaptasi sinar sangat terganggu/reaksi pupil terganggu. Didapatkan adanya perivascular sheath dan elevasi papil
kurang dari 3 Dioptri. Blind spot melebar dan terdapat central scotoma. Didapatkan juga mild hyperfluorescein dengan atau tanpa kebocoran.


PSEUDO PAPILLOEDEMA.
Biasanya bilateral dan congenital, tajam penglihatan menurun tapi masih dapat dikoreksi.Seringkali pada hypermetropia dengan elevasi papil mencapai 6 Dioptri. Tidak ditemukan adanya pembengkakan, eksudat
dan perdarahan dan tidak ditemukan kebocoran dan perembesan fluorescein diluar papil. Penyebabnya adalah : myelinated nerve fibres, drusen,erescent (congenital, myopia), coloboma dan neoplasma pada
diskus optikus.

PENGOBATAN

Pengobatan selalu ditujukan pada penyebabnya yaitu dengan menurunkan tekanan intra kranial oleh seorang dokter saraf atau bedah otak. Bilamana hypertensi yang menjadi faktor penyebab, maka tekanan darah harus diturunkan dengan obat-obatan oleh seorang ahli penyakit dalam. Setelah penyebab papillocdema tclah dihilangkan, maka papilloedema akan mereda dengan batas papil mulai jelas kcmbali bahkan kadang-kadang tanpa meninggalkan bekas
.
PROGNOSA (3):

Papilloedema yang telah lama mempunyai prognosa yang jelek bagi penglihatan karena timbulnya penyempitan konsentris dari yojana penglihatan yang progresif. Penanggulangan yang kurang cepat dan tepat akan menjurus pada papil atrofi. Bilamana papilloedema timbul secara cepat maka ini akan merupakan tanda prognosa kurang baik. Papilloedema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai de-
ngan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa penglihatan.

PAPILITIS

Papilitis (Neuritis Optikus) adalah peradangan pada ujung saraf optik yang masuk ke dalam mata.
Palpitis bisa terjadi akibat berbagai keadaan, meskipun penyebabnya yang pasti tidak dapat ditentukan. Pada penderita yang berusia diatas 60 tahun, kemungkinan penyebabnya adalah arteritis temporalis.
Papilitis juga bisa terjadi karena virus dan penyakit kekebalan. Papilitis biasanya hanya menyerang satu mata, tetapi tidak tertutup kemungkinan kedua mata akan terkena. Gejalanya berupa penurunan fungsi penglihatan, yang bervariasi mulai dari bintik buta yang kecil sampai kebutaan total yang terjadi dalam waktu 1-2 hari. Penderita bisa merasakan nyeri atau tidak sama sekali.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan berikut:
- pemeriksaan lapang pandang
- pemeriksaan olftalmoskop
- pemeriksaan respon refleks pupil
- CT scan atau MRI mata.
Pengobatan tergantung kepada penyebabnya.
Kortikosteroid sering diberikan sebagai pengobatan awal.

NEURITIS RETROBULBER

Neuritis Retrobulber adalah peradangan pada bagian dari saraf optikus yang terletak tepat di belakang mata. Biasanya kelainan ini hanya menyerang satu mata.
Penyebab tersering adalah sklerosis multipel.
Kadang penyebabnya tidak diketahui. Dengan segera akan terjadi penurunan fungsi penglihatan dan jika mata digerakkan akan timbul nyeri.
Sekitar 50% kasus menunjukkan perbaikan dalam waktu 2-8 minggu meskipun tanpa pengobatan.
Penglihatan kabur di pusat lapang pandang kadang menetap dan sering terjadi kekambuhan, terutama jika penyebabnya adalah sklerosis multipel.
Setiap kekambuhan akan memperburuk fungsi penglihatan.
Saraf optikus bisa mengalami kerusakan permanan dan kadang serangan berulang menyebabkan kebutaan total.
Pengobatan tergantung kepada penyebabnya dan biasanya diberikan kortikosteroid.



Penyebab Palpitis & Neuritis Retrobulber
1.Sklerosis multipel
2.Penyakit virus
3.Arteritis temporalis dan peradangan arteri lainnya
4.Keracunan bahan kimia (misalnya timah hitam, metanol)
5.Tumor yang telah menyebar ke saraf optikus
6.Reaksi alergi terhadap sengatan lebah
7.Meningitis
8.Sifilis
9.Uveitis
10.Arteriosklerosis.

Baca selengkapnya......