persinggahan

PENANGANAN ASFIKSIA INTRAUTERIN

2010-04-06T09:11:00.000-07:00

PENDAHULUAN
Penurunan kadar oksigen dalam darah disebut hipoksia. Gawat janin selama persalinan menunjukkan hipoksia (kurang oksigen) pada janin. Tanpa oksigen yang adekuat, denyut jantung janin kehilangan variabilitas dasarnya dan menunjukkan deselerasi (perlambatan) lanjut pada kontraksi uterus. Bila hipoksia menetap, glikolisis (pemecahan glukosa) anaerob menghasilkan asam laktat dengan pH janin yang menurun. Hipoksia yang disertai dengan asidosi metabolic disebut asfiksia.(1,2)

ETIOLOGI
Hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia neonatorum terjadi karena gangguan pertukaran gas serta transpor O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara menahun akibat kondisi atau kelainan ibu selama kehamilan, atau secara mendadak karena hal-hal yang diderita ibu dalam persalinan.(3)
Gangguan menahun dalam kehamilan dapat berupa gizi ibu yang buruk, penyakit menahun seperti anemia, hipertensi, penyakit jantung, dan lain-lain. Pada keadaan terakhir ini pengaruh terhadap janin disebabkan oleh gangguan oksigenasi serta kekurangan pemberian zat-zat makanan berhubungan dengan gangguan fungsi plasenta. Hal ini dapat dicegah atau dikurangi dengan melakukan pemeriksaan antenatal yang sempurna, sehingga perbaikan sedini-dininya dapat diusahakan.(3)
Terdapat beberapa faktor yang dapat menimbulkan gawat janin (asfiksia)(2,3,4)
1. Gangguan sirkulasi menuju janin.
a. Gangguan aliran pada tali pusat.
- Lilitan tali pusat
- Simpul tali pusat
- Tekanan pada tali pusat
- Ketuban telah pecah
- Kehamilan lewat waktu
b. Pengaruh obat
- Karena narkosa saat persalinan
2. Faktor ibu
- Gangguan his: tetania uteri-hipertoni
- Turunnya tekanan darah dapat mendadak: perdarahan pada plasenta previa dan solusio plasenta
- Vaso kontriksi arterial: hipertensi pada hamildan gestosis pre-eklampsia-eklampsia
- Gangguan pertukaran nutrisi/O2: solusio plasenta
- Diabetes Melitus
Beberapa penyakit sistemik yang mempersulit kehamilan:(5)
Gagal Jantung
Gagal Jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa sejumlah darah guna mencukupi kebutuhan tubuh. Sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan, seorang wanita penderita gagal jantung akan semakin merasa cepat lelah meskipun dia cukup istirahat, menghindari stres, mengkonsumsi makanan yang bergizi, mengkonsumsi zat besi untuk mencegah anemia dan membatasi kenaikan berat badannya.
Saat-saat yang memerlukan perhatian khusus dimana tuntutan terhadap jantung sangat besar adalah pada kehamilan 28-34 minggu, selama persalinan dan segera setelah persalinan. Penyakit jantung yang diderita ibu bisa mempengaruhi janin. Janin bisa meninggal ketika ibu mengalami serangan gagal jantung atau lahir prematur.
Persalinan dan bertambahnya jumlah darah dari rahim yang kembali ke jantung menyebabkan meningkatnya kerja jantung. Pada setiap kontraksi rahim, jantung memompa darah 20% lebih banyak.
Pada penderita gagal jantung yang berat, bisa diberikan obat bius epidural untuk mematikan rasa pada korda spinalis bagian bawah dan agar penderita tidak perlu mengedan selama proses persalinan berlangsung. Mengedan menyebabkan terganggunya penyerapan oksigen melalui paru-paru ibu sehingga jumlah oksigen yang sampai ke janin berkurang. Bayi dilahirkan dengan bantuan forseps atau melalui operasi sesar.
Tekanan darah tinggi
Jika seorang wanita yang memiliki tekanan darah agak tinggi (140/90 - 150/100 mm Hg) hamil, biasanya dokter menghentikan pemakaian obat-obatan untuk menurunkan tekanan darahnya. Kerugian yang ditimbulkan oleh obat terhadap janin lebih tinggi dibandingkan keuntungan yang diperoleh ibu.
Untuk membantu mengontrol tekanan darahnya, penderita dianjurkan untuk membatasi asupan garam dan mengurangi aktivitas fisik. Wanita hamil yang menderita hipertensi sedang (tekanan darah tinggi sedang, yaitu 150/90 - 180/110 mm Hg), seringkali harus terus mengkonsumsi obat anti-hipertensi.
Obat anti-hipertensi yang biasanya diberikan kepada wanita hamil adalah metildopa dan hidralazin. Diuretik (obat yang bisa membuang kelebihan cairan dalam tubuh) tidak digunakan karena bisa menghambat pertumbuhan janin.
Setiap bulan dilakukan pemeriksaan fungsi ginjal dan pemantauan pertumbuhan janin dengan USG. Persalinan biasanya dimulai (diinduksi) pada kehamilan 38 minggu.
Wanita hamil yang menderita hipertensi berat (diatas 180/110 mm Hg) memerlukan perawatan khusus. Kehamilan bisa semakin memperburuk hipertensi dan mungkin akan menyebabkan pembengkakan otak (stroke).
Pada wanita penderita hipertensi berat lebih sering terjadi abrupsio plasenta (pelepasan plasenta sebelum waktunya), yang menyebabkan terputusnya pasokan oksigen dan zat gizi ke janin sehingga janin bisa meninggal. Bahkan meskipun tidak terjadi abrupsio plasenta, hipertensi bisa menyebabkan berkurangnya pasokan darah ke janin sehingga pertumbuhan janin menjadi lambat.
Jika kehamilan ingin dilanjutkan, biasanya harus diberikan obat anti-hipertensi yang lebih kuat. Untuk melindungi janin dan ibu, biasanya penderita harus dirawat di rumah sakit. Jika kondisinya semakin memburuk, disarankan untuk mengakhiri kehamilan guna menyelamatkan ibu.

Diabetes Mellitus
Diabetes adalah suatu penyakit dimana kadar gula darah (glukosa) sangat tinggi. Berbagai perubahan yang terjadi selama kehamilan menyebabkan semakin sulit untuk mengendalikan gula darah pada wanita penderita diabetes. Perubahan kadar dan jenis hormon yang dihasilkan selama kehamilan bisa menyebabkan resistensi terhadap insulin sehingga kebutuhan tubuh akan insulin meningkat.
Diabetes yang bermula atau pertama kali muncul selama kehamilan (diabetes gestasional) terjadi pada 1-3% kehamilan. Wanita hamil secara rutin menjalani penyaringan untuk diabetes gestasional. Setelah persalinan biasanya diabetes ini akan menghilang.
Diabetes yang tidak terkontrol bisa membahayakan janin dan ibunya.
Selama hamil, diberikan suntikan insulin karena obat anti-diabetes yang diminum bisa membahayakan janin.
Diabetes menyebabkan meningkatnya resiko infeksi, persalinan dini dan tekanan darah tinggi akibat kehamilan. Jika hipertensi terkendali, maka kehamilan tidak akan memperburuk penyakit ginjal akibat diabetes dan jarang terjadi komplikasi ginjal.
Bayi yang dilahirkan oleh penderita diabetes biasanya sangat besar meskipun selama hamil kadar gula darah ibunya normal atau mendekati normal.
Kelainan bawaan kemungkinan besar terjadi jika diabetes selama kehamilan 6-7 minggu tidak terkontrol dengan baik.
Pada kehamilan 16-18 minggu dilakukan pengukuran kadar alfa fetoprotein (protein yang dihasilkan oleh janin) dalam contoh darah ibu.
Kadar alfa fetoprotein yang tinggi menunjukkan adanya spina bifida (perkembangan tulang belakang dan korda spinalis yang tidak sempurna), sedangkan kadar yang rendah menunjukkan sindroma Down.
Untuk mengetahui cacat bawaan lainnya, dilakukan pemeriksaan USG pada kehamilan 20-22 minggu.
Sebagian besar penderita diabetes bisa melahirkan bayinya secara normal.
Tetapi jika keadaan kesehatannya tidak memungkinkan atau diabetesnya selama hamil tidak terkontrol, tidak disarankan untuk melahirkan secara normal. Pada kasus seperti ini dilakukan amniosentesis untuk menilai kematangan paru-paru janin, sehingga bayi bisa dilahirkan secara dini melalui operasi sesar. Operasi sesar juga dilakukan jika bayinya terlalu besar sehingga tidak dapat melewati jalan lahir atau mempersulit persalinan.
Kehamilan yang terlalu lama bisa membahayakan janin dari penderita diabetes. Biasanya persalinan terjadi pada atau sebelum 40 minggu. Jika sampai 40 minggu belum juga lahir, dilakukan induksi dengan cara memecahkan ketuban dan memberikan oksitosin intravena atau dilakukan operasi sesar. Jika kehamilan terus dibiarkan sampai lebih dari 42 minggu, bayi bisa meninggal dalam kandungan.
Segera setelah persalinan, banyak penderita yang tidak memerlukan insulin. Wanita yang sebelum hamil menderita diabetes, setelah persalinan kebutuhannya akan insulin menurun drastis, lalu secara bertahap meningkat lagi setelah sekitar 72 jam.
Bayi yang lahir dari penderita diabetes memiliki resiko menderita gangguan pernafasan, kadar gula darah dan kalsium yang rendah, sakit kuning dan jumlah sel darah merah yang meningkat. Kelainan ini bersifat sementara dan bisa diobati.
Lupus Eritomatesus Sistemik
Lupus adalah suatu penyakit autoimun yang bisa muncul pertama kali pada saat hamil, atau semakin memburuk pada saat hamil atau semakin membaik pada saat hamil.
Pengaruh kehamilan terhadap lupus tidak dapat diramalkan, tetapi kekambuhan paling mungkin terjadi segera setelah persalinan.
Penderita lupus seringkali memiliki riwayat keguguran berulang, kematian lahir pada pertengahan kehamilan, pertumbuhan janin yang terhambat (IUGR, intrauterine growth retardation) dan persalinan prematur.
Antibodi yang menyebabkan terjadinya lupus bisa melewati plasenta dan menyebabkan denyut jantung yang sangat lambat, anemia, penurunan jumlah trombosit atau sel darah merah pada janin. Antibodi ini secara perlahan akan menghilang dalam beberapa minggu setelah bayi lahir.

FISIOLOGI PERNAPASAN JANIN
Barcroft mempelajari pusat pernapasan janin. Janin dalam kandungan telah mengadakan gerakan-gerakan pernapasan, yang dapat dipantau dengan ultrasonografi, akan tetapi likuor amnii tidak sampai masuk ke dalam alveoli paru-paru. Pusat pernapasan ini dipengaruhi oleh konsentrasi oksigen dan karbondioksida di dalam tubuh janin itu. Apabila saturitas oksigen meningkat hingga melebihi 50% maka terjadi apnoe, tidak tergantung pada konsentrasi karbondioksida. Bila saturasi oksigen menurun, maka pusat pernapasan menjadi sensitif terhadap rangsangan karbondioksida. Pusat itu menjadi lebih sensitif bila kadar oksigen turun dan saturasi oksigen mencapai 25%.(6)
Keadaan ini dipengaruhi oleh sirkulasi uterop-plasenter (pengaliran darah antara uterus dan plasenta). Apabila terdapat gangguan pada sirkulasi utero-plasenter sehingga saturasi oksigen lebih menurun, misalnya pada kontraksi uterus yang tidak sempurna, eklampsia, dan sebagainya, maka terdapatlah gangguan-gangguan dalam keseimbangan asam dan basa pada janin tersebut, dengan akibat dapat melumpuhkan pusat pernapasan janin. (6)
Pada permukaan paru-paru yang telah matur ditemukan lipoprotein yang berfungsi untuk mengurangi tahanan pada permukaan alveoli dan memudahkan paru-paru berkembang pada penarikan napas pertama oleh janin. Pengembangan paru-paru ini disebabkan oleh adanya tekanan negatif di dalam dada lebih kurang 40 cm air – karena tekanan paru-paru waktu lahir – sewaktu bayi menarik napas pertama kali. (6)
Adanya lipoprotein tersebut di atas, khususnya kadar lesitin yang tinggi, mencerminkan paru-paru itu telah matur. Lesitin adalah bagian utama dari lapisan di permukaan alveoli yang telah matur itu dan terbentuk melalui biosíntesis. Pada waktu partus pervaginam, khususnya pada waktu badan melalui jalan lahir, paru-paru seakan tertekan dan diperas, sehingga cairan-cairan yang mungkin ada di jalan pernapasan dikeluarkan secara fisiologik dan mengurangi adanya bagian-bagian paru-paru yang tidak berfungsi segera oleh karena tersumbat. (6)
Yang diperlukan pada keadaan bayi-baru-lahir tanpa atau dengan asfiksia livide ialah memberikan segera jalan napas dan memberikan pada bayi tersebut oksigen, untuk meningkatkan saturasi oksigen. Hal ini penting difahami oleh setiap penolong persalinan. Ketika partus, uterus berkontraksi. Dalam keadaan ini darah di dalam sirkulasi utero-plasenter seolah-olah diperas ke dalam vena umbilikalis dan sirkulasi janin, sehingga jantung janin terutama serambi kanan berdilatasi. Akibatnya, apabila diperhatikan bunyi jantung janin segera setelah kontraksi uterus hilag, akan terdengar melambat. Keadaan ini fisiologik, bukan patologik, dan dikenal sebagai refleks Marey. (6)
Ada yang mengemukakan bahwa timbulnya bradikardia pada his disebabkan oleh adanya asfiksia janin yang bersifat sementara, ada pula yang mengemukakan oleh karena refleks tali pusat dan meningkatnya vena kava inferior pada janin. Hon mempelajari bradikardia pada janin sewaktu ada his dengan fetal heart rate meter. Ia menemukan denyutan 140 per menit dapat menurun sampai 110-120 pada multípara, sedangkan pada nullipara kadang-kadang denyutan dapat menurun sampai 60-70 per menit. Bradikardia ini terjadi segera pada permulaan his dan menghilang beberapa detik sesudah his berhenti. Hon dan kawan-kawannya mengemukakan bahwa bradikardia tersebut di atas tidak disebabkan oleh hipoksia janin, akan tetapi karena tekanan terhadap kepala janin oleh jalan lahir pada waktu ada his. Gejala ini biasanya ditemukan pada pembukaan 4-8 cm dan bila pada kepala bayi juga diadakan penekanan seperti pada waktu ada his. (6)
Untuk klinik penting diperhatikan frekuensi denyutan jantung ini untuk mengetahui apakah ada gawat janin. Denyutan jantung beberapa detik sesudah his sebanyak 100 per menit atau kurang menunjukkan akan adanya gawat janin. (6)
Dalam keadaan normal frekuensi denyut jantung janin berkisar antara 120-140 denyutan per menit. Ketika partus denyut jantung ini sebaiknya didengar satu menit setelah his terakhir. Cara menghitung bunyi jantung adalah sebagai berikut: kita hitung denyut jantung dalam 5 detik pertama, kemudian 5 detik ketiga, kelima, ketujuh dan seterusnya sampai mencapai satu menit. Dengan cara ini dapat diperoleh kesan apakah denyut jantung janin tersebut teratur atau tidak. Tiap menit mempunyai jumlah tertentu. Jika jumlah per menit berbeda lebih dari 8, maka denyutan jantung itu umumnya tidak teratur. Jika jumlah denyutan jantung lebih dari 160 per menit, disebut takikardia, sedangkan jika kurang dari 120 per menit, disebut bradikardia. Dengan mengadakan pencatatan denyut jantung janin yang dikaitkan dengan pencatatan his, dapat diraalkan ada atau tidaknya hipoksia pada janin. Takikardia saja kadang-kadang dapat ditemukan pada ibu yang menderita panas. Dewasa ini pemantauan janin dilaksanakan dengan alat kardiotokograf. (6)

GEJALA DAN TANDA
Gerakan janin yang menurun atau berlebihan menandakan gawat janin. Tetapi biasanya tidak ada gejala-gejala yang subyektif. Seringkali indikator gawat janin yang pertama adalah perubahan dalam pola denyut jantung janin (bradikardia, takikardia, tidak adanya variabilitas atau deselerasi lanjut). Hipotensi pada ibu, suhu tubuh yang meningkat atau kontraksi uterus yang hipertonik atau ketiganya secara keseluruhan dapat menyebabkan asfiksia (kegagalan nafas adekuat pada menit-menit pertama kelahiran) janin.(2)
Indikasi-indikasi kemungkinan gawat janin(2)
1. Bradikardi.
Denyut jantung janin kurang dari 120 denyut per menit.
2. Takikardi.
Akselerasi denyut jantung janin yang memanjang (>160) dapat dihubungkan dengan demam pada ibu yang sekunder terhadap infeksi intrauterine. Prematuritas atropine juga dihubungkan dengan denyut jantung janin yang meningkat.
3. Variabilitas denyut jantung dasar yang menurun, yang berarti depresi system saraf otonom janin oleh medikasi ibu (atropine , skopolamin, diazepam, fenobarbital, magnesium dan analgesic narkotik)
4. Pola deselerasi.
Deselerasi lanjut menunjukkan hipoksia janin yang disebabkan oleh insufisiensi uteriplasenter. Deselerasi yang bervariasi tidak berhubungan dengan kontraksi uterus adalah lebih sering dan muncul untuk menunjukkan kompresi sementara waktu saja dari pembuluh darah umbilicus. Peringatan tentang peningkatan hipoksia janin adalah deselerasi lanjut, penurunan atau tiadanya variabilitas, bradikardia yang menetap dan pola gelombang sinus.
5. Ph darah janin.
Contoh darah janin memberikan informasi yang objektif tentang status asam basa janin. Pemantauan janin secara elektronik dapat menjadi begitu sensitive terhadap perubahan-perubahan dalam denyut jantung janin dimana gawat janin dapat diduga bahkan bila janin itu dalam keadaan sehat dan hanya memberi reaksi terhadap stress dari kontraksi uterus selam persalinan. Oleh karena itu, pengukuran pH kapiler janin dikombinasikan dengan pemantauan denyut jantung janin memberikan kesehatan janin yang dapat dipercaya dari pemantauan denyut jantung janin sendiri.
Contoh darah janin diindikasikan bilamana pola denyut jantung janin abnormal latau kacau memerlukan penjelasan pH kulit kepala yang lebih besar dari 7,25 adalah normal. pH kulit kepala yang kurang dari 7,20 menandakan hipoksia janin dengan asidosis. Persiapan kelahiran segera dilakukan. Kecuali kelahiran pervaginam sudah dekat, seksiosesaria dianjurkan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Untuk dapat menegakkan diagnosis gawar janin dapat ditetapkan dengan melakukan pemeriksaan sebagai berikut:
1. Denyut jantung janin.
Pemantauan denyut jantung janin: pencatatan denyut jantung janin yang segera dan kontinyudalam hubungan dengan kontraksi uterus memberikan sutu penilaian kesehatan janin yang sangat membantu selama persalinan. Akselerasi periodik pada gerakan janin merupakan ketenangan dari reaktifitas janin yang normal.(2,4)
Rekaman denyut jantung janin menggunakan alat elektronik untuk memonitor denyut jantung janin selama masa kehamilan. Penggunaannya di Amerika semakin sering sejak tahun 1970, dengan maksud untuk mendeteksi hipoksia janin sebelum menyebabkan kematian perinatal atau cerebral palsy. (2,4)
Denyut jantung janin normal antara 120 sampai 160 kali per menit.
Terjadinya gawat janin menimbulkan perubahan denyut jantung janin: (2,4)
- Meningkat 160 kali per menit-ingkat permulaan
- Mungkin jumlah sama dengan normal tetapi tidak teratur
- Jumlah menurun di bawah 100 kali per menit apalagi disertai irama yang tidak teratur

Kardiotokografi
Alat kardiotokografi (KTG) merupakan alat bantu didalam pemantauan kesejahteraan janin.Pada KTG ada tiga bagian besar kondisi yang dipantau yaitu denyut jantung janin (DJJ), kontraksi rahim, dan gerak janin serta korelasi diantara ketiga parameter tersebut. Peralatan KTG tersebut harus dipelihara dengan baik, jangan sampai kabelnya rusak akibat sering dilepas dan dipasang atau kesalahan dalam perawatan peralatan tookmeter dan kardiometer. Diperlukan seorang penanggungjawab untuk perawatan dan pengoperasion alat KTG tersebut, juga pelatihan di dalam menginterpretasikan hasil KTG tersebut. Pada saat pemeriksaan KTG, posisi pasien tidak boleh tidur terlentang, tetapi harus setengah duduk atau tidur miring.(7)
Syarat Pemeriksaan Kardiotokografi:(7)
1. Usia kehamilan: 28 minggu
2. Ada persetujuan tindak medic dari pasien (secara lisan).
3. Punktum maksimum denyut jantung janin (DJJ) diketahui.
4. Prosedur pemasangan alat dan pengisian data pada computer (pada KTG terkomputerisasi) sesuai buku petunjuk dari pabrik.
Mekanisme Pengaturan DJJ
Denyut jantung janin diatur oleh banyak faktor, yaitu:(7)
1. Sistem Saraf Simpatis
Distribusi saraf simpatis sebagian besar berada di dalam miokardium. Stimulasi saraf simpatis, misalnya dengan obat beta-adrenergik, akan meningkatkan frekuensi DJJ, menambah kekuatan kontraksi jantung, dan meningkatkan volume curah jantung. Dalam keadaan stress, system saraf simpatis berfungsi mempertahankan aktivitas pemompaan darah. Inhibisi saraf simpatis, misalnya dengan obat propranolol, akan menurunkan frekuensi DJJ dan sedikit mengurangi variabilitas DJJ.
2. Sistem saraf Parasimpatis
Sistem saraf parasimpatis terutama terdiri dari serabut nervus vagus yang berasal dari batang otak. Sistem saraf ini akan mengatur nodus SA, nodusVA, dan neuron yang terletak diantara atrium dan ventrikel jantung. Stimulasi nervus vagus, misalnya dengan asetilkolin akan menurunkan frekuensi DJJ; sedangkan inhibisi nervus vagus, misalnya dengan atropin, akan meningkatkan frekuensi DJJ.
3. Baroreseptor
Reseptor ini letaknya pada arkus aorta dan sinus karotid. Bila tekanan darah meningkat, baroreseptor akan merangsang nervus vagus dan nervus glosofaringeus pada batang otak. Akibatnya akan terjadi penekanan aktivitas jantung berupa penurunan frekuensi DJJ dan curah jantung.
4. Kemoreseptor
Kemoreseptor terdiri dari dua bagian, yaitu bagian perifer yang terletak di daerah carotid dan korpus aortik; dan bagian sentral yang terletak di batang otak. Reseptor ini berfungsi mengatur perubahan kadar oksigen dan karbondioksida dalam darah dan cairan serebro-spinal.
Bila kadar oksigen menurun dan karbondioksida meningkat, akan terjadi reflex dari reseptor sentral berupa takikardia dan peningkatan tekanan darah. Hal ini akan memperlancar aliran darah, meningkatkan kadar oksigen, dan menurunkan kadar karbondioksida. Keadaan hipoksia atau hiperkapnia akan mempengaruhi reseptor perifer dan menimbulkan reflex bradikardia. Interaksi kedua macam reseptor tersebut akan menyebabkan bradikardi dan hipotensi.
5. Susunan Saraf Pusat
Aktivitas otak meningkat sesuai dengan bertambahnya variabilitas DJJ dan gerakan janin. Pada keadaan janin tidur, aktivitas otak menurun,dan variabilitas DJJ-pun akan berkurang.
6. Sistem Pengaturan Hormonal
Pada keadaan stres, misalnya hipoksia intrauterin, medulla adrenal akan mengeluarkan epinefrin dan nor-epinefrin. Hal ini akan menyebabkan takikardia, peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan hipertensi.
7. Sistem kompleks proprioseptor, serabut saraf nyeri, baroreseptor, stretch receptors dan pusat pengaturan (Lauren Ferrara, Frank Manning, 2005).

Akselerasi DJJ dimulai bila ada sinyal aferen yang berasal dari salah satu tiga sumber, yaitu (1) priprioseptor dan ujung serabut saraf pada jaringan sendi; (2) serabut saraf nyeri yang terutama banyak terdapat dijaringan kulit; dan (3) baroreseptor di aorta askendens dan arteri karotis, dan stretch receptors di atrium kanan. Sinyal-sinyal tersebut diteruskan ke cardioregulatory center (CRC) kemudian ke cardiac vagus dan saraf simpatis, selanjutnya menuju nodus sinoatrial sehingga timbullah akselerasi DJJ.
Beberapa perubahan periodik/episodic DJJ yang dapat dikenali pada pemeriksaan KTG adalah: Akselerasi, Deselerasi dini, Deselerasi lambat, dan Deselerasi variabel.(7)
Akselerasi: Didefinisikan sebagai peningkatan sementara denyut jantung lebih dari 15 bpm dalam waktu 15 detik. Dua akselerasi dalam 20 menit dianggap sebagai tanda reaktif. Akselerasi pertanda baik karena menunjukkan respon dan integritas dari mekanisme pengendalian jantung janin.(8)
Deselerasi: Merupakan penurunan frekuensi denyut jantung janin lebih dari 15 bpm dalam waktu 15 detik, atau lebih. Ini bisa berupa normal ataupun patologis. Deselerasi dini terjadi pada waktu yang sama dengan kontraksi uterus dan biasanya disebabkan oleh kompresi kepala janin dan karena itu terjadi pada kala I dan II pada ibu hamil dengan presentasi kepala. Normalnya tidaklah parah. Deselerasi lambat bertahan setelah kontraksi selesai dan menandakan gawat janin. Deselerasi variable bervariasi dalam waktu dan bentuk antara satu dengan lannya, dan mungkin mengindikasikan adanya hipoksia atau kompresi tali pusar.(8,9)

Gambaran KTG normal(8)

Interpretasi NST:(7)
1. Reassuring (Reaktif):
- Terdapat gerakan janin sedikitnya 2 kali dalam 20 menit, disertai dengan akselerasi sedikitnya 15 dpm.
- Frekuensi dasar djj di luar gerakan janin antara 120–160 dpm.
- Variabilitas djj antara 5–25 dpm
2. Non-reassuring (Non-reaktif):
- Tidak terdapat gerakan janin dalam 20 menit, atau tidak terdapat akselerasi pada gerakan janin.
- Frekuensi dasar djj abnormal (kurang dari 120 dpm, atau lebih dari 160 dpm).
- Variabilitasdjjkurangdari2dpm.
3. Meragukan:
- Gerakan janin kurang dari 2 kali dalam 20 menit, atau terdapat akselerasi yang kurang dari 15 dpm.
- Frekuensi dasar djj abnormal.
- Variabilitas djj antara 2–5 dpm.
Hasil NST yang reaktif biasanya diikuti dengan keadaan janin yang baik sampai 1 minggu kemudian (spesifisitas 95%-99%). Hasil NST yang non-reaktif disertai dengan keadaan janin yang jelek (kematian perinatal, nilai Apgar rendah, adanya deselerasi lambat intrapartum), dengan sensitivitas sebesar 20%. Hasil NST yang meragukan harus diulang dalam waktu 24 jam.(7)
Oleh karena rendahnya nilai sensitivitas NST, maka setiap hasil NST yang non-reaktif sebaiknya dievaluasi lebih lanjut dengan contraction stress test (CST), selama tidak ada kontraindikasi.(7)
Interpretasi Contraction stresstest (CST): (7)
1. Negatif:
- Frekuensi dasar djj normal.
- Variabilitas DJJ normal.
- Tidak terdapat deselerasi lambat.
2. Positif:
- Deselerasi lambat yang persisten pada setiap kontraksi.
- Deselerasi lambat yang persisten meskipun kontraksi tidak adekuat
- Deselerasi variable berat yang persisten pada setiap kontraksi.
- Variabilitas DJJ berkurang atau menghilang.
3. Equivokal: terdiri dari mencurigakan, tidak memuaskan, dan hiperstimulasi
a) Equivokal Mencurigakan (suspicious):
- Deselerasi lambat yang intermiten pada kontraksi yang adekuat.
- Deselerasi variable (derajat ringan atau sedang).
- Frekuensi dasar djj abnormal.
b) Ekuivokal Tidak memuaskan (unsatisfactory):
- Hasil perekaman tidak baik, misalnya oleh karena ibu gemuk, atau gerakan janin yang berlebihan.
- Tidak terdapat kontraksi yang adekuat.
c) Ekuivokal Hiperstimulasi:
- Terdapat kontraksi 5 kali atau lebih dalam 10 menit; atau lama kontraksi lebih dari 90 detik.
- Seringkali disertai deselerasi lambat atau bradikardia.
Hasil CST negative menggambarkan keadaan janin yang masih baik sampai 1 minggu pasca pemeriksaan (spesifisitas99%). Hasil CST positif disertai dengan nasib perinatal yang jelek pada 50% kasus. Hasil CST yang mencurigakan harus terus diobservasi secara ketat (CST diulang setiap 30–60 menit); bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan pH darah janin. Hasil CST yang tidak memuaskan harus diulang dalam waktu 24 jam. Bila terdapat hiperstimulasi, kontraksi harus segera dihilangkan (tokolisis) dan kehamilan/persalinan diakhiri.(7)
2. Mekonium dalam air ketuban
Pengeluaran mekonium pada letak kepala menunjukkan gawat janin, karena terjadi rangsangan nervus X, sehingga peristaltik usus meningkat dan sfingter ani terbuka.(2,4)

DIAGNOSIS
Diagnosis hipoksia janin dapat dibuat dalam persalinan dengan ditemukannya tanda-tanda gawat janin. Tiga hal perlu mendapat perhatian:(3)
1. Denyut jantung janin
Frekuensi normal adalah antara 120 dan 160 denyut semenit, selama his frekuensi ini bias turun, tetapi diluar his kembali lagi kepada keadaan semula. Peningkatan kecepatan dnyut jantung umumnya tidak besar artinya, akan tetapi apabila frekuensi turun sampai dibawah 100x semenit di luar his dan lebih-lebih jika tidak teratur, hal itu merupakan tanda bahaya. Di beberapa klinik elektrokardiograf janin digunakan untuk terus-menerus mengawasi keadaan denyut jantung dalam persalinan.(3)
2. Mekonium dalam air ketuban
Air ketuban normalnya jernih. Terdapatnya mekonium mungkin menandakan adanya hipoksia dan merupakan indikasi untuk memonitor denyut jantung janin secara kontinyu. Mekoneum pada presentasi-sungsang tidak ada artinya, akan tetapi pada presentasi kepala mungkin menunjukkan gangguan oksigenasi dan harus menimbulkan kewaspadaan. Adanya mekoneum dalam air ketuban pada presentasi-kepala dapat merupakan indikasi untuk mengakhiri persalinan bila hal itu dapat dilakukan dengan mudah. (3,10)

3. Pemeriksaan pH darah janin
Pemeriksaan sampel darah dilakukan ketika ditemukan denyut jantung janin yang patologis dimana menunjukkan tanda hipoksia. Jika hasilnya diketahui, perubahan menuju asfiksia yang parah dapat dicegah. (3,10)
Dengan menggunakan amnioskopi yang dimasukkan lewat serviks dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin dan diambil contoh darah janin. Darah ini diperiksa pH-nya. Adanya asidosis menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu sampai turun dibawah 7,2 hal itu dianggap sebagai tanda bahaya oleh beberapa penulis.(3)
Diagnosis gawat janin sangat penting untuk dapat menyelamatkan dan dengan demikian membatasi morbiditas dan mortalitas perinatal. (3)

PENATALAKSANAAN ASFIKSIA INTRAUTERIN
Prinsip-prinsip umum:(2)
1. Bebaskan setiap kompresi tali pusat
2. Perbaiki aliran darah uteroplasenter
3. Menilai apakah persalinan dapat berlangsung normal atau kelahiran segera merupakan indikasi. Rencana kelahiran (pervaginam atau perabdominam) didasarkan pada faktor-faktor etiologi, kondisi janin, riwayat obstetrik pasien dan jalannya persalinan.
Langkah-langkah khusus (1,2,10)
1. Posisi ibu diubah dari posisi terlentang ke posisi lateral sebagai usaha untuk membebaskan kompresi aortokaval dan memperbaiki aliran darah balik, curah jantung dan aliran darah uteroplasenter. Perubahan dalam posisi juga dapat membebaskan kompresi tali pusat.
2. Oksigen diberikan melalui masker muka 6 liter per menit sebagai usaha untuk meningkatkan pergantian oksigen fetomaternal.
3. Oksitosin dihentikan, karena kontraksi uterus akan mengganggu curahan darah ke ruang intervilli.
4. Hipotensi dikoreksi dengan infuse intravena dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat. Transfusi darah dapat diindikasikan pada syok hemoragik.
5. Pemeriksaan pervaginam menyingkirkan prolaps tali pusat dan menentukan perjalanan persalinan. Elevasi kepala janin secara lembut dapat merupakan suatu prosedur yang bermanfaat.
6. Pengisapan mekonium dari jalan napas bayi baru lahir mengurangi risiko aspirasi mekoneum. Segera setelah kepala bayi lahir, hidung dan mulut dibersihkan dari mekoneum dengan kateter pengisap. Segera setelah kelahiran, pita suara harus dilihat dengan laringoskopi langsung sebagai usaha untuk menyingkirkan mekoneum dengan pipa endotrakeal.

KOMPLIKASI
Perubahan pertukaran gas dan transpor oksigen selama kehamilan dan persalinan akan mempengaruhi oksigenasi sel-sel tubuh yang selanjutnya dapat mengakibatkan gangguan fungsi sel. Gangguan fungsi ini dapat ringan serta sementara atau menetap, tergantung dari perubahan homeostatis yang terdapat pada janin. Perubahan homeostatis ini berhubungan erat dengan beratnya dan lamanya anoksia atau hipoksia yang diderita.(3)
Pada tingkat permulaan gangguan pertukaran gas transpor O2 mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Bila gangguan berlanjut, dalam tubuh terjadi metabolismus anerobik. Proses ini berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga sumbr-sumber glikogen tubuh terutama dalam jantung dan hati berkurang. Asam-asam organik yang dihasilkan akibat metabolismus ini akan menyebabkan erjadinya asidosis metabolik. Pada tingkat lebih lanjut terjadi gangguan kardiovaskular yang disebabkan oleh: (1) kerja jantung yang terganggu akibat dipakainya simpanan glikogen dalam jaringan jantung; (2) asidosis metabolik yang mengganggu fungsi sel sel-sel jantung; dan (3) gangguan peredaran darah ke paru-paru karena tetap tingginya pulmonary vascular resistance. Asidosis dan gangguan kardiovaskular ini mempunyai akibat buruk terhadap sel-sel otak dan dapat menyebabkan kematian anak atau timbulnya gejala-gejala lanjut pada anak yang hidup. Dalam garis besar perubahan-prubahan yang terjadi pada asfiksia ialah: (1) menurunnya tekanan O2 arterial; (2) meningkatnya tekanan CO2; (3) turunnya pH darah; (4) dipakainya simpanan glikogen tubuh untuk metabolismus anerobik; dan (5) terjadinya perubahan fungsi sistem kardiovaskular.(3)

KESIMPULAN
Penurunan kadar oksigen dalam darah disebut hipoksia. Gawat janin selama persalinan menunjukkan hipoksia (kurang oksigen) pada janin. Hipoksia yang disertai dengan asidosi metabolic disebut asfiksia. Terdapat beberapa faktor yang dapat menimbulkan gawat janin (asfiksia), baik itu akibat gangguan sirkulasi yang menuju janin, atau karena faktor dari ibu.
Gerakan janin yang menurun atau berlebihan menandakan gawat janin. Tetapi biasanya tidak ada gejala-gejala yang subyektif. Indikasi kemungkinan gawat janin antara lain bradikardi, takikardi, variabilitas denyut jantung dasar yang menurun, deseleasi lanjut, dan pH darah yang menurun. Untuk dapat menegakkan diagnosis gawar janin dapat ditetapkan dengan melakukan pemeriksaan denyut jantung janin dan mekonium dalam air ketuban. Diagnosis hipoksia janin dapat dibuat dalam persalinan dengan ditemukannya tanda-tanda gawat janin. Tiga hal perlu mendapat perhatian yaitu denyut jantung janin, mekonium dalam air ketuban, dan pemeriksaan pH darah janin.
Perubahan pertukaran gas dan transpor oksigen selama kehamilan dan persalinan akan mempengaruhi oksigenasi sel-sel tubuh yang selanjutnya dapat mengakibatkan gangguan fungsi sel. Gangguan fungsi ini dapat ringan serta sementara atau menetap, tergantung dari perubahan homeostatis yang terdapat pada janin. Untuk menangani asfiksia intrauterine dapat dengan menggunakan prinsip-prinsip umum dan langkah-langkah khusus.

Rehabilitasi Medik pada luka bakar

2010-04-06T09:06:00.000-07:00

PENDAHULUAN

Rehabilitasi berasal dari bahasa Inggris, re- berarti kembali dan abilitation artinya kemampuan. Jadi rehabilitasi medik merupakan usaha medis yang dilakukan untuk mengembalikan atau menjaga kemampuan atau fungsi organ tubuh. Dikatakan rehabilitasi merupakan faktor penentu tinggi rendahnya kualitas hidup pada penderita luka bakar karena rehabilitasi berguna untuk mencegah terjadinya skar atau gangguan fungsi alat tubuh setelah penanganan luka bakar selesai.
Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api, air panas, bahan kimia, listrik dan radiasi. Luka bakar merupakan suatu jenis trauma dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang memerlukan penatalaksanaan khusus sejak awal (fase syok) sampai fase lanjut. Pada luka bakar terjadi perubahan destruktif pada jaringan akibat panas yang berlebihan, radiasi ultraviolet, zat kimia atau lainnya. Hal terpenting dari luka bakar adalah area permukaan tubuh yang terkena, kedalaman luka bakar, lokasi luka bakar, umur pasien, keadaan umum, dan penyebab luka bakar sendiri. (1,2)

Luka bakar merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di Amerika Serikat. Pasien luka bakar biasanya memerlukan pengawasan yang lama dalam rehabilitasi, rekonstruksi dan dukungan psikologis. Kualitas penanganan luka bakar tidak lagi diukur hanya dari kelangsungan hidup, tetapi juga penampilan dan fungsi organ kedepannya dan diharapkan penanganan luka bakar dapat menjadi lebih baik dengan mengembalikan pasien kedalam lingkungan rumah dan masyarakat seperti keadaan sebelum sakit. Tujuan ini dapat tercapai dengan adanya kerjasama tim penanganan luka bakar. (2,3,4,5)

Anatomi Kulit

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar 16 % berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 – 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 – 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan bokong.
Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu lapisan jaringan ikat.

Fase Luka Bakar
Perjalanan penyakit pada luka bakar terbagi dalam tiga fase, yaitu (1) :
1. Fase awal (fase akut atau fase syok)
Pada fase ini permasalahan utama berkisar pada gangguan yang terjadi pada saluran nafas (misalnya cedera inhalasi), gangguan mekanisme bernafas oleh karena adanya eskar melingkar dada atau trauma multiple di rongga thoraks dan gangguan sirkulasi (keseimbangan cairan-elektrolit, syok hipovolemia). Selain itu dapat juga terjadi nekrosis extremitas yang mengalami compartement syndrome.
2. Fase setelah syok berakhir (fase sub akut)
Masalah utama fase ini adalah SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) dan MODS (Multy-system Organ Dysfunction Syndrome) dan sepsis. Ketiganya merupakan dampak atau perkembangan masalah yang timbul pada fase pertama (cedera inhalasi, syok) dan masalah yang bermula dari kerusakan jaringan
3. Fase Lanjut atau fase penyembuhan
Fase ini berlangsung sejak penutupan luka sampai terjadinya maturasi jaringan. Masalah yang dihadapi adalah penyulit dari maturasi jaringan dan penyulit dari luka bakar, berupa parut hipertrofik, kontraktur dan deformitas lain yang terjadi karena kerapuhan jaringan atau struktur tertentu akibat proses inflamasi yang hebat dan berlangsung lama.
Berat Luka Bakar
Tujuan utama dalam penilaian kulit yang terkena luka bakar adalah menentukan beratnya luka bakar. Beratnya suatu luka bakar ditentukan dari ukuran dan kedalamannya. Semakin berat suatu luka bakar maka makin memungkinkan terjadinya kontraktur, sehingga lebih menyulitkan rehabilitasi.
A. Kedalaman Luka Bakar (1,7,8)
1. Derajat I (luka bakar superficial)
Luka bakar hanya terbatas pada lapisan epidermis. Luka bakar derajat ini ditandai dengan kemerahan yang biasanya akan sembuh tanpa jaringan parut dalam waktu 5-7 hari.
2. Derajat II (luka bakar dermis)
Luka bakar derajat II mencapai kedalaman dermis tetapi masih ada lapisan epitel yang tersisa. Dengan adanya sisa sel epitel yang sehat ini, luka dapat sembuh sendiri dalam 10-12 hari. Kerusakan kapiler dan iritasi ujung saraf sensorik yang terjadi di dermis menyebabkan luka derajat ini tampak lebih pucat dan lebih nyeri dibandingkan luka bakar superficial. Timbul bula berisi cairan eksudat yang keluar dari pembuluh karena permeabilitas dinding meningkat. Luka bakar derajat II dibedakan menjadi :
• Derajat II dangkal (IIA), hanya mengenai epidermis dan lapisan atas corium, elemen-elemen epitel sebanyak. Karenanya penyembuhan akan mudah dalam 1-2 minggu tanpa terbentuk sikatriks
• Derajat II dalam (IIB), sisa-sisa jaringan epitel tinggal sedikit, penyembuhan lebih lama 3-4 minggu dan disertai pembentukkan parut hipertrofi
3. Derajat III
Luka bakar derajat III meliputi seluruh kedalaman kulit, mungkin subkutis atau organ yang lebih dalam. Tidak ada lagi elemen epitel yang hidup sehingga untuk mendapatkan kesembuhan harus dilakukan cangkok kulit (skin graft). Koagulasi protein yang terjadi memberikan gambaran luka bakar berwarna keputihan, tidak ada bula dan tidak nyeri. Ini dapat menimbulkan kontraktur dan skar hipertropik.

Gbr.1: Derajat luka bakar
Dikutip dari kepustakaan 13

Tabel 1. Posisi Anti Deformitas
Lokasi Luka Bakar Kecendrungan kontraktur Posisi/ splint
Leher bagian depan Fleksi Leher Jangan gunakan bantal,matras setengah,neck collar
Aksilia Aduksi Abduksi 120˚+eksorotasi ringan,bebat
Siku Bagian Anterior Fleksi Bebat ekstensi siku pada 5-10˚
Pergelangan tangan dorsal Ekstensi pergelangan tangan Posisi netral pergelangan tangan
Pergelangan tangan volar Fleksi pergelangan tangan Ceck up splint untuk pergelangan
Dorsum manus Claw hand Bebat tangan dengan posisi sendi MCP 70-90˚ ekstensi penuh sendi IP,
Volar Manus Kontraktur telapak tangan,tangan berbentuk seperti mangkuk Bebat ekstensi telapak tangan,sendi MCP hiperekstensi ringan
Panggul anterior Posisi prone berat menumpu paha pada posisi berdiri,imobilitas lutut
Lutut Fleksi lutut Ekstensi lutut,cegah eksternal rotasi
Kaki Foot drop Posisi pergelangan kaki 90˚dengan papan kaki bebat

REHABILITASI MEDIK PADA LUKA BAKAR
Tujuan Rehabilitasi
1. Mencegah kecacatan
2. Meringankan derajat disabilitas
3. Memaksimalkan fungsi-fungsi yang masih ada
4. Mencapai kapasitas fungsional yang berdiri sendiri
Kelangsungan hidup pasien merupakan satu-satunya alat ukur keberhasilan dari penanganan pasien luka bakar. Akhir-akhir ini inti obyektif perawatan terhadap semua spek pasien luka bakar berintegrasi pada kehidupan rumah tangga dan bermasyarakat pasien. Inti obyektif ini telah menjadi dasar penanganan luka bakar setelah penutupan luka bakar akut.
Rehabilitasi medik memiliki peranan yang penting sekali untuk mendapatkan fungsi organ tubuh yang optimal. Banyak pasien menjadi waspada pada penampilannya selama tahap rehabilitasi dan mungkin membutuhkan konsultasi psikiatrik atau pengobatan anti depresan. Setelah sembuh dari luka, masalah berikutnya adalah akibat jaringan parut yang dapat berkembang menjadi cacat berat.
Perhatian harus diberikan pada ekstremitas yang menggunakan bidai agar tetap pada posisi yang tepat dan memaksimalkan area pergerakan (Range Of Movement). Kontraktur kulit dapat mengganggu fungsi dan menyebabkan kekakuan sendi, atau menimbulkan cacat yang berat terutama bila parut tersebut berupa keloid. Kekakuan sendi memerlukan program fisioterapi yang intensif dan kontraktur memerlukan tindakan bedah. (6)
Pada cacat yang berat mungkin diperlukan ahli jiwa untuk mengembalikan rasa percaya diri penderita dan diperlukan pertolongan ahli bedah rekonstruksi terutama jika cacat mengenai wajah dan tangan. (6)
Latihan Terapi (Therapeutic Exercise)
Latihan sebaiknya dimulai pada hari terjadinya trauma bakar dan seharusnya dilanjutkan sampai semua luka menutup dan hingga melewati masa aktif pembentukan skar. Fibroblast, yang merupakan unsur terpenting dalam pembentukan kontraktur, berperan pada luka bakar dalam 24 jam pertama dan aktif hingga 2 tahun setelah terjadinya trauma bakar. Latihan rutin setiap harinya dapat mencegah berkurangnya kelenturan dan berkurangnya ROM sendi yang dapat ditimbulkan oleh kontraktur.9,10,11
Adapun latihan terapi yang dapat diterapkan pada pasien luka bakar adalah sebagai berikut: 12
1. Stretching (peregangan)
Latihan peregangan dilakukan untuk mencegah kontraktur atau penarikan anggota gerak. Latihan peregangan ini biasa sangat efektif jika dilakukan secara perlahan-lahan sampai skar memutih atau memucat. Jika luka bakar mengenai lebih dari satu persendian, skar akan terihat lebih memanjang apabila latihan ini berjalan baik.
2. Strengthening (penguatan)
Latihan penguatan dilakukan untuk mencegah kelemahan pada alat gerak akibat immobilisasi yang lama. Latihan ini diakukan dengan memberikan latihan gerakan aktif secara rutin kepada pasien untuk melatih otot-otot ekstremitas, misalnya jalan biasa, jalan cepat, sit up ringan dan mengangkat beban. Jika pasien kurang melakukan latihan ini maka akan menyebabkan otot-otot pada sendi bahu dan proksimal paha akan melemah. Latihan ini sebaiknya dilakukan segera mungkin pada masa penyembuhan luka bakar untuk mengurangi rasa sakit dan tidak nyaman pada pasien.
3. Endurance (ketahanan)
Latihan ketahanan dilakukan untuk mencegah terjadinya atrofi dan penurunan daya tahan pada otot akibat dari perawatan yang lama di RS. Latihan ketahanan dilakukan dengan latihan bersepeda, sit up dan latihan naik turun tangga. Selain mencegah terjadinya atrofi, latihan ini juga dapat melancarkan sistem sirkulasi.
4. Latihan Gerak Kordinasi
a. Latihan kerja dalam kehidupan sehari-hari
Dilakukan dengan melatih kemampuan mandiri pasien luka bakar seperti mandi, makan, minum, dan bangun tidur. Semua harus dilatih sesegera mungkin karena ahli terapi dan pasien luka bakar tidak dapat selalu bersama 24 jam sehari untuk melakukan terapi. Aktivitas harian sangat membantu untuk mencegah kontraktur jika pasien dapat menerapkannya di rumah.
b. Latihan Peningkatan Keterampilan
Latihan Peningkatan Keterampilan dilakukan untuk mencegah terjadinya atrofi pada otot-otot kecil pada tangan. Latihan ini dilakukan dengan melatih kemampuan menulis, menggambar, dan mengetik. Latihan ini biasa juga dilakukan dengan menggunakan terapi bola. Pasien dilatih untuk megenggam secara berulang-ulang sebuah bola yang terbuat dari spon/gabus dengan kedua tangannya.

Rehabilitasi pada Pasien Luka Bakar Fase Kritis (Fase Akut dan Sub Akut)
Untuk mencapai tujuan jangka panjang,upaya rehabilitasi harus dimulai dari awal terjadinya trauma bakar. Latihan fisik dan terapi memiliki peranan penting pada penanganan akut pasien luka bakar, walaupun telah diberikan resusitasi pada pasien luka bakar yang luas dan kritis. Jika rehabilitasi terlambat dilakukan pada masa tertentu, maka dapat terjadi kontraksi kapsul sendi serta pemendekan tendon dan otot. Ini semua dapat terjadi dengan cepat. Beberapa tindakan rehabilitasi akut pada pasien luka bakar yaitu:
1. Ranging (full ROM) pasif
Latihan ranging pasif pada pasien luka bakar yang kritis dapat mencegah terjadinya kontraktur. Latihan dan posisi ini berupa penggerakan anggota gerak secara penuh, dengan kata lain full range of motion. Ini sebaiknya dilakukan dua kali dalam sehari. Beriringan dengan latihan ini, perlu diperhatikan luka, rasa sakit, tingkat kecemasan, jalan nafas dan sirkulasi pasien. Pemberian obat perlu dilakukan sebelum sesi latihan untuk membantu meningkatkan kualitas hasil latihan dan mengurangi ketidaknyamanan pasien. Latihan posisi ini sangat penting tapi tidak efektif dan tidak manusiawi jika pasien merasa cemas dan nyeri. Latihan ranging ini dapat dilakukan bersamaan dengan pada saat baju pasien diganti dan saat pembersihan luka untuk mengurangi pemberian obat pada pasien.
2. Pencegahan deformitas
Antideformity position jika dilakukan dengan benar maka dapat meminimalkan terjadinya pemendekan tendon, lig.collateral dan kapsul sendi serta mengurangi edema pada ekstremitas. Walaupun splint mulai jarang diterapkan sejak beberapa tahun yang lalu, tapi beberapa ahli berpendapat bahwa splint yang diakukan dengan benar dapat mencegah kontraktur. Deformitas flexi pada leher dapat diminimalkan dengan thermoplastic neck splint. Ekstensi cervikal bisa diterapkan pada hampir semua pasien yang kritis akibat luka bakar.
3. Pencegahan kontraktur
Pencegahan kontraktur dapat dilakukan dengan memposisikan pasien dengan prinsip melawan arah sendi yang dapat menyebabkan kontraktur. Kontraktur adduksi pada daerah axilla dapat dicegah dengan memasang splint axilla dengan posisi pasien abduksi pada sendi bahu. Kontraktur flexi pada elbow joint dapat diminimalisir dengan menggunakan splint statis pada elbow joint dengan posisi ekstensi. Splint dapat diganti dengan menggunakan alat-alat yang dapat mempertahankan posisi pasien dalam keadaan ROM penuh.
Tabel.2 Posisi optimal pada luka bakar
Lokasi luka bakar Posisi optimal Bidai
Tangan Pergelangan tangan 10-15˚ ekstensi MCP 60-65˚ fleksi PIP, DIP – ekstensi penuh Bidai volar
Siku, aspek volar Ekstensi dan supinasi penuh Bidai penyangga voler anterior
Bidai penyangga tiga titik
Bidai ekstensi siku posterior setelah penanduran kulit
Bahu dan ketiak 90˚ abduksi, rotasi eksternal Baji berbusa tebal dan padat
Bidai aksila penyangga
Bidai pesawat
Panggul Ekstensi penuh 20˚ abduksi, tanpa rotasi eksternal Baji berbusa segitiga dan
Bidai abduksi panggul.
Bidai ekstensi (terutama digunakan pada anak-anak)
Lutut Ekstensi penuh Bidai ekstensi lutut posterior
Bidai ekstensi tiga titik
Pergelangan kaki dan kaki 90˚ dorsofleksi, tanpa inverse Bidai dorsofleksi posterior
Bidai penyangga anterior

4. Menjalin hubungan dengan pasien dan keluarga pasien
Perawatan serius terhadap pasien luka bakar merupakan awal dari pembinaan hubungan jangka panjang dengan pasien dan keluarganya. Oleh karena itu pasien dan keluarganya harus mengetahui siapa ahli terapinya dan mengerti dasar-dasar terapi yang akan dijalani oleh pasien agar pasien dapat menjalani terapi dengan baik.
Rehabilitasi pada Pasien Luka Bakar Fase Penyembuhan
Rehabilitasi pada pasien luka bakar menjadi lebih sulit pada fase penyembuhan. Ini disebabkan karena pasien menjadi lebih peduli dan hati-hati terhadap apa yang akan terjadi terhadap dirinya dan sering timbul rasa segan terhadap ahli terapinya. Ini dapat mengakibatkan timbulnya rasa tidak nyaman pada pasien dalam menjalani terapi. Prinsip utama yang dijalankan pada rehabilitasi fase penyembuhan ini adalah:
1. Melanjutkan ranging pasif
2. Meningkatkan ranging aktif dan strengthening (penguatan)
Perbedaan ranging aktif dan pasif adalah kuantitas gerakan. Ranging aktif lebih sering dilakukan full ROM dibandingkan dengan ranging pasif. Pada fase kritis (akut dan subakut), yang dilakukan adalah ranging pasif untuk mencegah timbulnya rasa nyeri yang berlebihan pada pasien. Sedangkan pada fase penyembuhan dilakukan ranging aktif karena rasa nyeri sudah mulai berkurang dan pada fase ini potensi terjadinya kontraktur sangat besar.
3. Melatih aktivitas harian (makan, minum, jalan, duduk, tidur dan mandi)
4. Mulai melatih kegiatan bekerja, bermain dan belajar
Penanganan Skar (Scar Management)
Pembentukan skar merupakan komplikasi dari luka bakar. Skar bersifat dinamis dan terus tumbuh seiring dengan proses maturasinya. Jika hal ini terus terjadi, maka dapat mengakibatkan timbulnya kontraktur yang dapat mengurangi pergerakan. Baik pasien maupun petugas kesehatan berkewajiban bekerja sama untuk menangani pembentukan skar ini dan mengurangi potensi untuk terjadinya kontraktur.
Beberapa usaha penanganan skar untuk mencegah terjadinya kontraktur adalah sebagai berikut:
1. Pijat Skar (Scar Message)
Pijat skar memiliki beberapa fungsi penting, antra lain:
- Memperbaiki kolagen yang terbentuk dengan memberikan tekanan pada skar
- Mengurangi rasa gatal pada skar
- Dapat menghasluskan skar jika dilakukan dengan menggunakan lotion
Teknik melakukan pijat skar yaitu:
- Oleskan lotion pada kulit yang terbakar atau yang di-graft dan pada bagian kulit donor satu kali pada saat kulit mulai sembuh
- Pijat bagian kulit yang telah diberikan lotion
- Pijatan dilakukan dengan 3 arah: sirkuler, vertikal dan horizontal
- Lakukan sebanyak 3 – 4 kali tiap harinya
2. Pressure Garments
Tekanan yang diberikan pada skar mengurangi proses pembentukan kolagen dan menolong memperbaiki kolagen yang sudah terbentuk agar lebih teratur. Pressure Garments dibuat untuk mengembalikan tubuh pasien ke bentuk normal, mengurangi pembentukan skar yang abnormal dan deformitas.
Penggunaan pressure garments harus dengan ukuran yang sangat pas untuk memaximalkan fungsi penggunaannya dan mencegah terjadinya komplikasi seperti bengkak, memperbesar skar atau daerah yang rusak. Oleh karena itu penggunaan pressure garments ini masih kontroversi di kalangan ahli rehabilitasi medik.

KESIMPULAN
1. Rehabilitasi merupakan faktor penentu tinggi rendahnya kualitas hidup pada penderita luka bakar, di mana tujuan utama rehabilitasi adalah mencegah terjadinya skar atau gangguan fungsi alat tubuh setelah penanganan luka bakar selesai.
2. Perjalanan penyakit luka bakar terbagi atas 3, yaitu fase akut, sub akut dan fase penyembuhan. Rehabilitasi mulai dilakukan pada fase akut.
3. Dasar latihan terapi pada pasien luka bakar adalah:
a. Stretching (peregangan)
b. Strengthening (penguatan)
c. Endurance (ketahanan)
d. Latihan Gerak Kordinasi
i. Latihan kerja dalam kehidupan sehari-hari
ii. Latihan Peningkatan Keterampilan
4. Beberapa tindakan rehabilitasi pada pasien luka bakar fase akut yaitu:
a. Ranging pasif
b. Mempertahankan posisis optimal dengan splint program untuk mencegah kontraktur dan deformitas
c. Membina hubungan yang baik dengan pasien dan keluarganya
5. Prinsip utama yang dijalankan pada rehabilitasi luka bakar fase penyembuhan ini adalah:
a. Melanjutkan ranging pasif
b. Meningkatkan ranging aktif dan strengthening (penguatan)
c. Melatih aktivitas harian (makan, minum, jalan, duduk, tidur dan mandi)
d. Mulai melatih kegiatan bekerja, bermain dan belajar
6. Beberapa usaha penanganan skar untuk mencegah terjadinya kontraktur adalah sebagai berikut:
a. Pijat Skar (Scar Message)
b. Pressure Garments

MEGA MOOLAH ONLINE AND PROGRESSIVE JACKPOT SLOT

2009-04-13T17:15:00.000-07:00

Mega Moolah has an African safari theme. The main characters include the Lion, the Giraffe, the Elephant, the Monkey, and the Zebra. There are also non-animal symbols; namely, Ace, King, Queen, Jack and 10. It has a total of 5 reels and 25 paylines. To activate all paylines, you need 125 coins.
Mega Moolah has 33 winning combinations. The highest-paid combination is a 5-Lion combo on an enabled payline; this pays 15,000 coins. The minimum payout is 2 coins, and this is paid for a two-10 or a two-Monkey combo on an enabled payline.
The Lion is also a wild symbol so, aside from gaining the winning Lion combos, it can also be used in place of other symbols (except the scatter symbol) to form winning combinations. When a winning combination is formed using the wild symbol, moreover, the payout for that combination is also doubled.
Playing Progressive Jackpot Slots make for some of the most exciting gambling there is. Accumulating bit by bit everytime the game is played, these jackpots can reach staggering amounts and best of all can be won with just a few credits.
A perfect example of this is when back in April 2008 a lucky player from Finland won a huge $5,556,753 jackpot on the Mega Moolah progressive game at the Blackjack Ballroom Casino after placing just a 50c bet, proving that a huge jackpot win is possible for anybody.
The table below shows all the largest Progressive Jackpots Slots from Microgaming, Realtime Gaming (RTG) and Boss Media, and updates automatically every 15 Minutes.

Miley and Hannah team up for $34M opening weekend

2009-04-12T18:07:00.000-07:00

Miley Cyrus and alter-ego Hannah Montana have double-teamed their way to another No. 1 box office debut.

Walt Disney's "Hannah Montana: The Movie" opened with $34 million in ticket sales, according to studio estimates Sunday. That followed Cyrus' first-place premiere last year with her 3-D concert film.

The movie is a big-screen installment of the Disney Channel series about an ordinary teen living a double life as pop star Hannah.

"Hannah Montana" drew $17.3 million on Friday for the biggest opening day ever for a G-rated live-action movie.

While girls 12 and younger and their moms made up most of the audience, "Hannah Montana" also attracted a solid crowd of teenage girls, fans reaching the age when they might be outgrowing the show, said Mark Zoradi, president of Disney's motion-picture group.

"Miley's audience stayed with her," Zoradi said. "Those that enjoyed the show on TV and maybe have become young teens themselves came back for the movie."

The previous weekend's box office champ, "Fast & Furious," fell to second place with $28.8 million. The street-racing thriller raised its domestic take to $118 million, and distributor Universal said its worldwide total has topped $200 million.

Seth Rogen's "Observe and Report" opened at No. 4 with $11.1 million, a fair but unremarkable debut for the Warner Bros. comedy about an emotionally unstable mall cop trying to catch a flasher and gain entry to the police academy.

It was a slightly better opening for Rogen than last fall's "Zack and Miri Make a Porno" ($10.1 million) but far below the $20 million and $30 million debuts of his previous comedies "Knocked Up" and "Pineapple Express."

"Observe and Report" was a tougher sell, with Rogen dropping his lovable teddy-bear persona to take on an unsympathetic character.

"This was a little bit darker," said Jeff Goldstein, general sales manager for Warner Bros. "A little older, and a little bit more big city."

The weekend's other new wide release, 20th Century Fox's fantasy adventure "Dragonball: Evolution," debuted at No. 8 with $4.7 million.

Hollywood extended its box office hot streak as overall receipts totaled about $142 million, up 50 percent from the same weekend last year, when "Prom Night" led with $20.8 million.

Revenues this year are at $2.76 billion, up 16.7 percent from 2008's, according to box office tracker Media By Numbers. Accounting for 2009's higher ticket prices, movie attendance is running 15 percent ahead of last year's.

At just 16, Cyrus already has an enviable box office history as she moves from TV to the big screen. "Hannah Montana & Miley Cyrus: Best of Both Worlds Concert" put in a $31.1 million debut, while her animated comedy "Bolt" opened with $26.2 million last fall and became a $100 million hit.

"Her average opening weekend is around $30 million," said Paul Dergarabedian, president of Media By Numbers. "That's a pretty good track record for a 16-year-old. Her opening-weekend average rivals stars twice her age."

Estimated ticket sales for Friday through Sunday at U.S. and Canadian theaters, according to Media By Numbers LLC. Final figures will be released Monday.

1. "Hannah Montana: The Movie," $34 million.

2. "Fast & Furious," $28.8 million.

3. "Monsters vs. Aliens," $22.6 million.

4. "Observe and Report," $11.1 million.

5. "Knowing," $6.7 million.

6. "I Love You, Man," $6.4 million.

7. "The Haunting in Connecticut," $5.7 million.

8. "Dragonball: Evolution," $4.7 million.

9. "Adventureland," $3.4 million.

10. "Duplicity," $3 million.

SELAMAT ULANG TAHUN

2008-09-23T00:51:00.000-07:00

Ehhhh kuteringat..........................................
hari ini usiamu bertambah,
tapi sayang umurmu berkurang

ku akan menyapamu lewat nyanyian,
tapi sayang diri ini tak dapat bernyanyi lagi
entah kenapa???????????????????????
ingin kusapa lagi engkau lewat tulisan,
tapi sayang tinta penaku habis

mungkin malam ini kutak bisa menyapamu lewat
nyanyian dan goresan penaku
tapi kuyakin ku akan menyapamu
lewat goresan tinta emas dan suara yang merdu

demi perjuanganmu...............................
merengkuh asa diperantauan
merengkuh cita yang menjadi pelita hidup

tapi sudahlah.................................................
ku akan tidur malam ini
tidur untuk menyapamu di alam mimpi

" MET ULANG TAHUN"
MOGA SUKSES MENYERTAIMU
MOGA JODOH DATANG MENGHAMPIRIMU
MOGA KAWAN ADA UNTUK SELAMANYA

" SELAMAT MENIKMATI HARI-HARI YANG INDAH
DENGAN CANDA, TAWA, DAN SENYUM"

2008-06-15T21:39:00.000-07:00

DERMATITIS SEBOROIK

PENDAHULUAN

Kata “dermatitis” berarti adanya inflamasi pada kulit. Ekzema merupakan bentuk khusus dari dermatitis. Beberapa ahli menggunakan kata ekzema untuk menjelaskan inflamasi yang dicetuskan dari dalam pada kulit. Prevalensi dari semua bentuk ekzema adalah 4,66%, termasuk dermatitis atopik 0,69%, eczema numular 0,17%, dan dermatitis seboroik 2,32% yang menyerang 2% hingga 5% dari penduduk.^1-3

Dermatitis seboroik (DS) atau Seborrheic eczema merupakan penyakit yang umum, kronik, dan merupakan inflamasi superfisial dari kulit, ditandai oleh pruritus, berminyak, bercak merah dengan berbagai ukuran dan bentuk yang menutup daerah inflamasi pada kulit kepala, muka, dan telinga. Daerah lain yang jarang terkena, seperti daerah presternal dada. Beberapa tahun ini telah didapatkan data bahwa sekurang–kurangnya 50% pasien HIV terkena dematitis seboroik. Ketombe berhubungan juga dermatitis seboroik, tetapi tidak separah dermatitis seboroik. Ada juga yang menganggap dermatitis seboroik sama dengan ketombe.^2-5

DS adalah dermatosis papuloskuamosa kronik yang biasanya mudah ditemukan pada tempat-tempat seboroik. Penyakit ini dapat menyerang anak-anak paling sering pada usia di bawah 6 bulan maupun dewasa. DS dikaitkan dengan peningkatan produksi sebum pada kulit kepala dan folikel sebasea terutama pada daerah wajah dan badan. Jamur Pityrosporum ovale kemungkinan merupakan faktor penyebab. Banyak percobaan telah dilakukan untuk menghubungkan penyakit ini dengan mikroorganisme tersebut yang juga merupakan flora normal kulit manusia. Pertumbuhan P. Ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk metaboliknya yang masuk ke dalam epidermis maupun karena jamur itu sendiri melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans. Akan tetapi, faktor genetik dan lingkungan diperkirakan juga dapat mempengaruhi onset dan derajat penyakit. ^6-8

EPIDEMIOLOGI

Dermatitis seboroik menyerang 2% - 5% populasi. Dermatitis seboroik dapat menyerang bayi pada tiga bulan pertama kehidupan dan pada dewasa pada umur 30 hingga 60 tahun. Insiden memuncak pada umur 18–40 tahun.DS lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Berdasarkan pada suatu survey pada 1.116 anak–anak, dari perbandingan usia dan jenis kelamin, didapatkan prevalensi dermatitis seboroik menyerang 10% anak laki–laki dan 9,5% pada anak perempuan. Prevalensi semakin berkurang pada setahun berikutnya dan sedikit menurun apabila umur lebih dari 4 tahun. Kebanyakan pasien (72%) terserang minimal atau dermatitis seboroik ringan.^3,5,7,9-11

Pada penderita AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome), dapat terlihat pada hampir 35% pasien Terdapat peningkatan insiden pada penyakit Parkinson, paralisis fasial, pityriasis versicolor, cedera spinal, depresi dan yang menerima terapi psoralen ditambah ultraviolet A (PUVA). Juga beberapa obat–obatan neuroleptik mungkin merupakan faktor, kejadian ini sering terjadi tetapi masih belum dibuktikan.Kondisi kronik lebih sering terjadi dan sering lebih parah pada musim dingin yang lembab dibandingkan pada musim panas.^5,9,12-13

ETIOPATOGENESIS

Etiologi dari penyakit ini belum terpecahkan. Faktor predisposisinya adalah kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoic state) yang rupanya diturunkan, bagaimana caranya belum dipastikan. Ini merupakan dermatitis yang menyerang daerah–daerah yang mengandung banyak glandula sebasea, bagaimanapun bukti terbaru menyebutkan bahwa hipersekresi dari sebum tidak nampak pada pasien yang terkena dermatitis seboroik apabila dibandingkan dengan kelompok sehat. Pengaruh hormonal seharusnya dipertimbangkan mengingat penyakit ini jarang terlihat sebelum puberitas. Ada bukti yang menyebutkan bahwa terjadi status hiperproliferasi, tetapi penyebabnya belum diketahui.^2-4,7

Penelitian–penelitian melaporkan adanya suatu jamur lipofilik, pleomorfik, Malasssezia ovalis (Pityrosporum ovale), pada beberapa pasien dengan lesi pada kulit kepala. P. ovale dapat didapatkan pada kulit kepala yang normal.Ragi dari genus ini menonjol dan dapat ditemukan pada daerah seboroik pada tubuh yang kaya akan lipid sebasea, misalnya kepala dan punggung. Pertumbuhan P. ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk metabolitnya yang masuk ke dalam epidermis maupun karena sel jamur itu sendiri melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans. Hubungan yang erat terlihat karena kemampuan untuk mengisolasi Malassezia pada pasien dengan DS dan terapinya yang berefek bagus dengan pemberian anti jamur. ^3-4,7,10

Gambar P.ovale *

Bagaimanapun, beberapa faktor (misalnya tingkat hormon, infeksi jamur, defisit nutrisi, dan faktor neurogenik) berhubungan dengan keadaan ini. Adanya masalah hormonal mungkin dapat menjelaskan mengapa keadaan ini muncul pada bayi, hilang secara spontan, dan muncul kembali setelah puberitas.Pada bayi dijumpai hormon transplasenta meninggi beberapa bulan setelah lahir dan penyakitnya akan membaik bila kadar hormon ini menurun. Juga didapati bahwa perbandingan komposisi lipid di kulit berubah. Jumlah kolesterol, trigliserida, parafin meningkat dan kadar sequelen, asam lemak bebas dan wax ester menurun. Keadaan ini diperparah dengan peningkatan keringat. Stres emosional memberikan pengaruh yang jelek pada masa pengobatan. Obat–obat neuroleptik seperti haloperidol dapat mencetuskan dermatitis seboroik serta faktor iklim. Lesi seperti DS dapat nampak pada pasien defesiensi nutrisi, contohnya defesiensi besi, defesiensi niasin, dan pada penyakit Parkinson. DS juga terjadi pada defesiensi pyridoxine^2,9,10

GEJALA KLINIS

Dermatitis seboroik adalah suatu penyakit dengan gambaran berbagai variasi klinis. Secara garis besar gejala klinis DS bisa terjadi pada bayi dan orang dewasa. Pada bayi ada 3 bentuk, yaitu cradle cap, glabrous (daerah lipatan dan tengkuk) dan generalisata (penyakit Leiner) yang terbagi menjadi familial dan non-familial. Sedangkan pada orang dewasa, berdasarkan daerah lesinya DS terjadi pada kulit kepala (pitiriasis sika dan inflamasi), wajah (blefaritis marginal, konjungtivitis, pada daerah lipatan nasolabial, area jenggot, dahi, alis), daerah fleksura (aksilla, infra mamma, umbilicus, intergluteal, paha), badan (petaloid, pitiriasiform) dan generalisata (eritroderma, eritroderma eksoliatif). Distribusinya biasanya bilateral dan simetris berupa bercak ataupun plakat dengan batas yang tidak jelas, eritema ringan dan sedang, skuama berminyak dan kekuningan.^2,5,7,14-16

Bayi

Selama bayi, ada tiga bentuk khas yang terjadi, yaitu :.

1 Secara klinis, cradle cap muncul pada minggu ketiga sampai minggu keempat dua gambarannya berupa eritema dengan skuama seperti lilin pada kulit kepala. Bagian frontal dan parietal berminyak dan sering menjadi krusta yang menebal tanpa eritema. Skuama dengan mudah dapat dihilangkan dengan sering menggunakan sampo yang mengandung sulfur, asam salisil, atau keduanya (misalnya sampo Sebulex atau sampo T-gel).^2,7,18

Gambaran Craddle cap*

2 Dermatitis seboroik pada bayi dapat meluas ke wajah, badan, diaper area dan daerah fleksura.

Dermatitis seboroik yang meluas pada bayi*

3 Yang jarang adalah bentuk generalisata yang dikenal dengan nama penyakit Leiner atau eritroderma desquativum. Penyakit ini ada dua bentuk, familial dan non-familial.^{7,8, 17}

Dewasa

Dermatitis seboroik pada orang dewasa juga memberikan gambaran yang berminyak dengan eritema, krusta, dan skuama, dan meliputi kulit kepala, wajah, aurikularis, daerah fleksura, dan badan.

Pada kulit kepala, merupakan tempat tersering dijumpai skuama yang berminyak dengan warna kekuningan sehingga rambut saling lengket dan kadang–kadang dijumpai krusta (Pityriasis steatoides), dandruff/ Pitiriasis sika (skuama kering dan berlapis–lapis dan sering lepas sendiri) adalah manifestasi awal DS pada umumnya. Diawali dengan noda kecil dan secara cepat menyerang kulit kepala. Tahap berikutnya eritema perifolikuler dan skuama yang meluas menjadi bercak yang berbatas tegas dan diskret atau meliputi sebagian besar kulit kepala dan di luar batas tumbuh rambut pada bagian frontal kepala (disebut korona seboroik). Jenis seboroik ini menyebabkan rambut rontok, sehingga terjadi alopesia dan rasa gatal.^2-3,8,15,17

Dermatitis Seboroik pada kulit kepala*

Pada daerah wajah, skuama berlapis dapat dilihat bercak skuama yang kuning. Kelopak mata eritema dan granular (blefaritis marginal) yang sering dijumpai pada wanita dan kadang–kadang injeksi konjungtiva. Kelopak mata daerah kekuningan, skuama halus, batasnya tidak jelas, dan kadang–kadang disertai rasa gatal. Jika menyerang glabella, terdapat kulit yang pecah dan bagian tengahnya mengerut disertai skuama halus dengan dasar yang eritema. Pada lipatan nasolabial dan alae nasi terdapat skuama kekuningan dan kadang–kadang disertai fissure. Pada laki–laki, folikulitis dapat terjadi pada kelopak mata bagian atas. Hal ini sering dijumpai pada laki–laki yang sering mencukur janggut dan kumisnya. Seboroik muka di daerah jenggot disebut sikosis barbe.^2,8,15,17

Gambaran dermatitis seboroik pada daerah telinga dan nasolabial*

Pada daerah badan yang mengenai daerah preseternal, interskapula, ketiak, inframamma, umbilicus, krural (lipatan paha, perineum, dan nates) beberapa bentuk DS dapat terjadi, yang paling sering adalah bentuk petaloid dan sering terlihat pada dada bagian depan dan daerah interskapular. Lesi awal kecil, papul folikular yang berwarna merah kecoklatan ditutupi dengan skuama yang berminyak, tapi lesi yang lebih sering adalah papul folikular dan bercak multipel dengan skuama halus di tengah dan skuama berminyak serta papul merah gelap di bagian pinggir. Pada badan, bentuk lainnya adalah pitiriasiform yang terdiri dari papulosquamous oval, disertai pitiriasis rosea. ^2,8,15,17

Bentuk petaloid dari Dermatitis Seboroik**

Bentuk yang terakhir adalah generalisata, yaitu eritroderma dan eritroderma eksfoliatif.^8,15,17

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien dermatitis seboroik adalah pemeriksaan histopatologi walaupun gambarannya kadang juga ditemukan pada penyakit lain, seperti pada dermatitis atopik atau psoriasis. Gambaran histopatologi tergantung dari stadium penyakit. Pada bagian epidermis. Dijumpai parakeratosis dan akantosis. Pada korium, dijumpai pembuluh darah melebar dan sebukan perivaskuler. Pada DS akut dan subakut, epidermisnya ekonthoik, terdapat infiltrat limfosit dan histiosit dalam jumlah sedikit pada perivaskuler superfisial, spongiosis ringan hingga sedang, hiperplasia psoriasiform ringan, ortokeratosis dan parakeratosis yang menyumbat folikuler, serta adanya skuama dan krusta yang mengandung netrofil pada ostium folikuler. Gambaran ini merupakan gambaran yang khas. Pada dermis bagian atas, dijumpai sebukan ringan limfohistiosit perivaskular. Pada DS kronik, terjadi dilatasi kapiler dan vena pada pleksus superfisial selain dari gambaran yang telah disebutkan di atas yang hamper sama dengan gambaran psoriasis. ^2-4

DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Pada berbagai gejala dari gambaran klinis yang ditemukan pada dermatitis seboroik juga dapat dijumpai pada dermatitis atopik atau psoriasis, sehingga diagnosis sangat sulit untuk ditegakkan oleh karena baik gambaran klinis maupun gambaran histologi dapat serupa.Oleh sebab itu, perlu ketelitian untuk membedakan DS dengan penyakit lain sebagai diferensial diagnosis. Psoriasis misalnya yang juga dapat ditemukan pada kulit kepala, kadang disamakan dengan DS, yang membedakan ialah adanya plak yang mengalami penebalan pada liken simpleks.^15,18-19

DIAGNOSIS BANDING

Psoriasis Vulgaris

Psoriasis vulgaris berbeda dengan DS karena terdapat skuama yang tebal, kasar, dan berlapis-lapis, disertai tanda tetesan lilin, Kobner dan Auspitz. Tempat predileksinya juga berbeda, psoriasis sering terdapat di ekstremitas bagian ekstensor terutama siku, lutut, kuku dan daerah lumbosakral. Jika psoriasis mengenai scalp, maka sukar dibedakan dengan DS. Perbedaannya ialah skuamanya lebih tebal dan putih, seperti mika. Psoriasis inversa yang mengenai daerah fleksor juga dapat menyerupai DS. Selain itu, pada pemeriksan histopatologis terdapat papilomatosis. ^2,5,7,10

Gambaran Psoriasis*

Pitiriasis Rosea

Pitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, dimulai dengan lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Lesi awal berupa herald patch, umumnya di badan, soliter, bentuk oval dan terdiri atas eritema serta skuama halus dan tidak berminyak di pinggir. Lesi berikutnya lebih khas yang dapat dibedakan dengan DS, yaitu lesi yang menyerupai pohon cemara terbalik. Tempat predileksinya juga berbeda, lebih sering pada badan, lengan atas bagian proksimal dan paha atas, jarang pada kulit kepala. ^2,7,10

Gambaran Pitiriasis Rosea*

Tinea

Gambaran Tinea Kapitis **

Tinea kapitis adalah kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh spesies dermatofit dan biasanya menyerang anak–anak. Kelainan pada tinea kapitis dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerahan, alopesia dan kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat, yaitu kerion. Bercak-bercak seboroik pada kulit kepala yang berambut kadang-kadang membingungkan. Biasanya lesi DS pada kulit kepala lebih merata dan mempunyai lesi kulit yang simetris distribusinya. Pada tinea kapitis dan tinea kruris, eritema lebih menonjol di pinggir dan pinggirannya lebih aktif dibandingkan di tengahnya. Pada pemeriksaan didapatkan KOH positif dimana terlihat hifa yang bersekat, bercabang, serta spora.^2,5,7,10

Liken Simpleks Kronikus

Gambaran Liken Simpleks Kronikus*

Liken simpleks kronikus adalah peradangan kulit kronis yang gatal, sirkumskrip ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol (likenfikasi). Tidak biasa terjadi pada anak tetapi pada usia ke atas, berbeda dengan DS yang sering juga terjadi pada bayi dan anak-anak. Timbul sebagai lesi tunggal pada daerah kulit kepala bagian posterior atau sekitar telinga. Tempat predileksi di kulit kepala dan tengkuk, sehingga kadang sukar dibedakan dengan DS. Yang membedakannya ialah adanya likensifikasi pada penyakit ini. ^5,7,10

Dermatitis Atopik

Gambaran Dermatitis Atopik**

Dermatitis Atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal. Biasanya terjadi pada bayi atau anak-anak. Skuama kering dan difus, berbeda dengan DS yang skuamanya berminyak dan kekuningan. Selain itu, pada dermatitis atopik dapat terjadi likenfikasi. ^5,7,10

Systemic Lupus Erythematosus

Gambaran Butterfly appereance pada penderita SLE*

SLE adalah penyakit yang basanya bersifat akut, multisistemik dan menyerang jaringan konektif dan vaskular. SLE sulit dibedakan dengan DS, oleh karena pada SLE juga dapat dijumpai skuama. Yang dapat membedakan ialah lesi SLE berbentuk seperti kupu-kupu, tersering di area molar dan nasal dengan sedikit edema, eritema dan atrofi. Terdapat gejala demam, malaise, serta tes antibodi-antinuklear (+).^5,7,10

Rosasea

Gambaran Rosasea **

Rosasea adalah penyakit kulit kronis pada derah sentral wajah (yang menonjol/ cembung). Gambaran histopatologi terdapat daerah ektasia vaskular, edema dermis dan diorganisasi jaringan konektif dermis. Ditandai dengan kemerahan pada kulit dan talangiektasis, disertai episode peradangan yang memunculkan erupsi, papul, pustul dan edema. ^7,10,18

Kandidosis

Gambaran Kandidosis*

Kandidiasis adalah penyakit jamur yang disebabkan oleh spesies Candida, biasanya oleh Candida albicans.

Kandidosis kadang sulit dibedakan dengan DS jika mengenai lipatan paha dan perianal. Lesi dapat berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik dan basah. Perbedaannya ialah pada kandidiasis terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan satelit-satelit di sekitarnya. Predileksinya juga bukan pada daerah-daerah yang berminyak, tetapi lebih sering pada daerah yang lembab. Selain itu, pada pemeriksaan dengan larutan KOH 10 %, terlihat sel ragi, blastospora atau hifa semu. ^7,10,18

PENGOBATAN

Secara umum, terapi bertujuan untuk menghilangkan sisik dengan keratolitik dan sampo, menghambat pertumbuhan jamur dengan pengobatan anti jamur, mengendalikan infeksi sekunder dan mengurangi eritema dan gatal dengan steroid topikal. Pasien harus diberitahu bahwa penyakit ini berlangsung kronik dan sering kambuh. Harus dihindari faktor pencetus, seperti stres emosional, makanan berlemak, dan sebagainya. ^2,5,7

1 Pengobatan topikal

Pengobatan topikal dapat mengontrol dermatitis seboroik dan dandruff kronik pada stadium awal. Terapi yang dapat digunakan, contohnya fluocinolone, topikal steroid solution. Pada orang dewasa dengan DS dalam keadaan tertentu menggunakan steroid topikal satu atau dua kali seminggu, di samping penggunaan sampo yang mengandung sulfur atau asam salisil dan selenium sulfide 2%, 2 – 3 kali seminggu selama 5 – 10 menit. Atau dapat diberikan sampo yang mengandung sulfur, asam salisil, zing pirition 1 – 2 %. Steroid topikal potensi rendah dapat efektif mengobati DS pada bayi dan dewasa pada daerah fleksura maupun DS recalcitrant persistent pada dewasa. Topikal golongan azol dapat dikombinasikan dengan regimen desonide (satu dosis per hari selama dua minggu) untuk terapi pada wajah. Dapat juga diberikan salap yang mengandung asam salisil 2%, sulfur 4% dan ter 2%. Pada bayi dapat diberikan asam salisil 3% - 5% dalam minyak mineral. ^2,4-5,10,17

2 Sistemik

Dapat diberikan anti histamin ataupun sedatif. Pemberian dosis rendah dari terapi oral bromida dapat membantu penyembuhan. Terapi oral yang menggunakan dosis rendah dari preparat hemopoetik yang mengandung potasium bromida, sodium bromida, nikel sulfat dan sodium klorida dapat memberikan perubahan yang berarti dalam penyembuhan DS dan dandruff setelah penggunaan setelah 10 minggu. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid sistemik, dosis prednisolon 20 – 30 mg sehari, jika ada perbaikan, dosis diturunkan perlahan. Kalau ada infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik. ^{2,4-5,7,10,17}

3 Obat Alternatif

Terapi alami saat ini menjadi semakin populer. Tea tree oil (Melaleuca oil) adalah minyak esensial yang berasal dari Australia. Terapi ini dapat efektif bila digunakan setip hari dalam bentuk sampo 5 %. ^10,17,18

PROGNOSIS

Dermatitis seboroik dapat sembuh sendiri dan merespon pengobatan topikal dengan baik. Namun pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi, penyakit ini agak sukar untuk disembuhkan, meskipun terkontrol. ^7,17-18

KESIMPULAN

Dermatitis seboroik adalah dermatosis papuloskuamosa kronik yang bisanya mudah ditemukan. Penyakit ini dapat menyerang anak-anak maupun dewasa. Secara garis besar, gejala klinis DS bisa terjadi pada bayi dan orang dewasa. Pada bayi ada tiga bentuk, yaitu cradle cap, glabrous (daerah lipatan dan tengkuk) dan generalisata (penyakit Leiner). Sedangkan pada orang dewasa berdasarkan daerah lesinya DS terjadi pada kulit kepala, wajah, daerah fleksura, badan dan generalisata.

Diagnosis sulit ditegakkan karena banyaknya penyakit lain yang gambaran klinis dan histopatologisnya serupa. Secara umum terapi bertujuan untuk menghilangkan sisik dengan keratolitik dan sampo, menghambat pertumbuhan jamur dengan pengobatan anti jamur, mengendalikan infeksi sekunder dan mengurangi eritema dan gatal dengan steroid topikal. Pasien harus diberitahu bahwa penyakit ini berlangsung kronik dan sering kambuh, harus dihindari faktor pencetus, seperti stress emosional, makanan berlemak, dan sebagainya.

2008-06-15T21:28:00.000-07:00

ANEURISMA INTRAKRANIAL

PENDAHULUAN

Aneurisma adalah pelebaran atau menggelembungnya dinding pembuluh darah, yang didasarkan atas hilangnya dua lapisan dinding pembuluh darah yang bersangkutan. sehingga menyerupai tonjolan/ balon. Dinding pembuluh darah pada aneurisma ini biasanya menjadi lebih tipis dan mudah pecah. Sebenarnya aneurisma dapat terjadi di pembuluh darah mana saja di tubuh kita. Apabila aneurisma terjadi pada pembuluh darah di dada, beberapa gejalanya adalah rasa sakit di dada, batuk yang menetap, dan kesulitan untuk menelan. Pada perokok sering terjadi aneurisma pada pembuluh darah di lutut, yang menimbulkan gejala seperti tertusuk-tusuk di belakang lutut. Apabila aneurisma ini terjadi pada pembuluh darah otak, gejalanya dapat berupa sakit kepala yang parah atau migren yang sangat berat, sering disertai dengan sakit leher. Aneurisma pembuluh darah di otak ini lama kelamaan dapat menyebabkan terjadinya pecahnya pembuluh darah di otak tersebut, yang juga dikenal dengan stroke. Sayangnya, kasus ini belum banyak diketahui di Indonesia dan data tentang penyakit itu masih begitu minim. 1
Pelebaran ini dapat pula menekan dan mengikis jaringan di dekatnya. Bila aneurisma itu berada dekat tulang, tulang tersebut akan menipis. Bila berdekatan dengan tenggorok, maka bagian akan tertekan dan saluran napas tersumbat. Di dalam rongga aneurisma, mudah terbentuk gumpalan darah yang disebut trombus. Trombus ini sangat rapuh dan mudah menyerpih. Serpihan ini menimbulkan sumbatan pembuluh darah di berbagai tempat. 2
Normalnya, pembuluh darah mempunyai tiga lapisan utama yaitu:
1. Lapisan pertama disebut lapisan intima yang terdiri dari satu lapis endotel.
2. Lapisan kedua adalah lapisan media yang terdiri dari lapisan otot yang elastis.
3. Lapisan ketiga adalah lapisan adventisia yang terdiri dari jaringan ikat longgar dan lemak. 3

85 - 90 % aneurisma berasal dari bagian depan atau pembuluh darah karotis, dan sisanya berasal dari bagian belakang atau pembuluh vertebralis.
Aneurisma dikatakan hampir tidak pemah menimbulkan gejala kecuali terjadi pembesaran dan menekan salah satu saraf otak sehingga memberikan gejala sebagai kelainan saraf otak yang tertekan seperti pada trigeminal neuralgia. 3
Aneurisma intrakranial sering ditemukan ketika terjadi ruptur yang dapat menyebabkan perdarahan dalam otak atau pada ruang subarahnoid, sehingga menyebabkan perdarahan subarahnoid. Perdarahan subarahnoid dari suatu ruptur atau aneurisma otak dapat menyebabkan terjadinya stroke hemoragik, kerusakan dan kematian otak.
Orang yang menderita aneurisma di otak, tidak diperbolehkan berolahraga berat seperti angkat besi. Bahaya perdarahan otak mudah terjadi dan bisa berakibat fatal. Aneurisma sering baru diketahui setelah dilakukan foto rontgen angiografi untuk keperluan lain. Penyebab aneurisma ini bisa karena infeksi, aterosklerosis, rudapaksa, atau kelemahan bawaan pada dinding pembuluh darah. 2

KLASIFIKASI

Pembagian aneurisma adalah sebagai berikut :
1. Kongenital (aneurisma sakuler) 4.9%
2. Aneurisma mikotik (septik) 2,6%
3. Aneurisma arteriosklerotik
4. Aneurisma traumatik 5--76,8%.

Laporan otopsi insidensi aneurisma kongenital sebesar 4.9%-20% yang terdiri dari 15% multiple dan 85% soliter. Lokasi aneurisma kongenital dilaporkan : 85-90% pada bagian depan sirkel WILLISI; 30--40% pada arteri carotis interna; 30-40% di a. cerebri anterior/communicans anterior; 20-30% di a. cerebri media; 10-15% di a. vertebro-basilaris. 4
Perdarahan Intrakranial adalah perdarahan di dalam tulang tengkorak. Perdarahan bisa terjadi di dalam otak atau di sekeliling otak:
• Perdarahan yang terjadi di dalam otak disebut perdarahan intraserebral.
• Perdarahan diantara otak dan rongga subaraknoid disebut perdarahan subaraknoid.
• Perdarahan diantara lapisan selaput otak (meningen) disebut perdarahan subdural.
• Perdarahan diantara tulang tengkorak dan selaput otak disebut perdarahan epidural.5

Setiap perdarahan akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel otak.
Ruang di dalam tulang tengkorak sangat terbatas, sehingga perdarahan dengan cepat akan menyebabkan bertambahnya tekanan dan hal ini sangat berbahaya. 5
Berdasarkan bentuknya, aneurisma dapat dibedakan:
• Aneurisma tipe fusiform. Penderita aneurisma ini mengalami kelemahan dinding melingkari pembuluh darah setempat sehingga menyerupai badan botol.
• Aneurisma tipe sakuler atau aneurisma kantong. Pada aneurisma ini, kelemahan hanya pada satu permukaan pembuluh darah sehingga dapat berbentuk seperti kantong dan mempunyai tangkai atau leher. Dari seluruh aneurisma dasar tengkorak, kurang lebih 90% merupakan aneurisma sakuler. Berdasarkan diametemya aneurisma sakuler dapat dibedakan atas:
 Aneurisma sakuler kecil dengan diameter <> 2.5 cm. 3

EPIDEMIOLOGI

Di banyak negara, prevalensi penyakit ini tergolong tinggi. Di Amerika Serikat, misalnya, aneurisma mencapai rata-rata lima per 100.000 kasus, tergolong paling tinggi dibandingkan dengan gangguan atau kelainan otak lainnya. Kasus ini di banyak negara ditemui pada pasien berusia 3 - 50 tahun. 1
Insiden dari aneurisma baik yang pecah maupun yang utuh pada otopsi ditemukan sebesar 5 % dari populasi umum. Insiden pada wanita ditemukan lebih banyak dibandingkan pria, yaitu: 2 - 3 : 1, dan aneurisma multiple atau lebih dari satu didapatkan antara 15 - 31% (Vale dan Hadley). 3

ETIOLOGI

Aneurisma dapat disebabkan oleh berbagai faktor.
• Melemahnya struktur dinding pembuluh darah arteri. Merupakan kasus yang paling sering terjadi. Kelemahan pada dinding pembuluh darah ini menyebabkan bagian pembuluh yang tipis tidak mampu menahan tekanan darah yang relatif tinggi sehingga akan menggelembung.
• Hipertensi (tekanan darah tinggi)
• Aterosklerosis (penumpukan lemak pada dinding pembuluh darah arteri) dapat juga menyebabkan pertumbuhan dan pecahnya aneurisma.
• Beberapa infeksi dalam darah
• Bersifat genetik
• Tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Gelembung semula kecil, dengan bertambahnya usia dan penurunan kekuatan pembuluh, dapat menjadi semakin besar hingga akhirnya pecah. 1
Cedera kepala merupakan penyebab yang paling sering ditemukan pada penderita perdarahan intrakranial yang berusia dibawah 50 tahun.
Penyebab lainnya adalah malformasi arteriovenosa, yaitu kelainan anatomis di dalam arteri atau vena di dalam atau di sekitar otak. Malformasi arteriovenosa merupakan kelainan bawaan, tetapi baru diketahui keberadaannya jika telah menimbulkan gejala.
Perdarahan dari malformasi arteriovenosa bisa secara tiba-tiba menyebabkan pingsan dan kematian, dan cenderung menyerang remaja dan dewasa muda.
Kadang dinding pembuluh darah menjadi lemah dan menonjol, yang disebut dengan aneurisma. Dinding aneurisma yang tipis bisa pecah dan menyebabkan perdarahan.
Aneurisma di dalam otak merupakan penyebab dari perdarahan intrakranial, yang bisa menyebabkan stroke hemoragik (stroke karena perdarahan). 5
Risk Factors for Intracranial Aneurysm
________________________________________
Inherited risk factors
Autosomal dominant polycystic kidney disease
Type IV Ehlers-Danlos syndrome
Pseudoxanthoma elasticum
Hereditary hemorrhagic telangiectasia
Neurofibromatosis type 1
Alpha1-antitrypsin deficiency
Coarctation of the aorta
Fibromuscular dysplasia
Pheochromocytoma
Klinefelter's syndrome
Tuberous sclerosis
Noonan's syndrome
Alpha-glucosidase deficiency Other risk factors
Age over 50 years
Female gender
Current cigarette smoking
Cocaine use
Infection of vessel wall
Head trauma
Intracranial neoplasm or neoplastic emboli
Hypertension*
Alcohol*
Oral contraceptive pill use*
Hypercholesterolemia*

Dari tabel di atas ada beberapa faktor resiko terjadinya aneurisma intrakranial dimana terbagi 2 yaitu :
Faktor resiko yang diturunkan :
• Penyakit ginjal polikistik autosoml dominan
• Sindrom Ehlers-Danlos tipe IV
• Telangiektasia hemoragik herediter
• Neurofibromatosis tipe I
• Sindrom Klinefelter’s
• Defisiensi alfa-glikosida
Faktor yang lain seperti :
• Umur lebih dari 50 tahun
• Wanita
• Perokok
• Pengguna kokain
• Trauma kepala
• Neoplasma intrakranial atau neoplastik emboli. 6

PATOFISIOLOGI

Pada aneurisma ditemukan suatu kelainan pada lapisan pembuluh darah yang terdiri dari tiga lapisan, yaitu lapisan tunika intima, media dan adventitia. Pada aneurisma terdapat penipisan tunika media dan tunika intima menjadi lebih elastis hal ini mengakibatkan kelemahan pada pembuluh darah di daerah aneurisma sehingga pembuluh darah membentuk tonjolan akibat tekanan pembuluh darah. 7
Aneurisme intrakranial diklasifikasikan atas sakular, fusiform atau diseksi. Hampir 90 % adalah tipe sakular (Berry Aneurisma). 6, 8

Aneurisma sakular berkembang dari defek lapisan otot (tunika muskularis) pada arteri. Perubahan elastisitas membran dalam (lamina elastika interna) pada arteri cerebri dipercayai melemahkan dinding pembuluh darah dan mengurangi kerentanan mereka untuk berubah pada tekanan intraluminal. Perubahan ini banyak terjadi pada pertemuan pembuluh darah, dimana aliran darah turbulen dan tahanan aliran darah pada dinding arteri paling besar. 6
Aneurisma sakular biasanya berbentuk “first and second order arteries”, berasal dari siklus arteri serebral (siklus wllisi) pada dasar otak. Aneurisma multipel bekembang pada 30% pasien. 6
Aneurisma fusiformis berkembang dari arteri serebri yang ektatik dan berliku-liku yang biasanya berasal dari sistem vertebra basiler dan bisa sampai beberapa sentimeter pada diameternya. Pasien aneurisme fisiformis berkarakter dengan gejala kompresi sel induk otak atau nervus kranialis tapi gejala tidak selalu disertai dengan perdarahan subarakhnoid. 6
Aneurisma yang disebabkan oleh diseksi terjadi karena adanya nekrosis kista media a
tau trauma pada arteri., seperti aneurisma diseksi pada bagian tubuh (contoh: aneurisma diseksi aorta), berbentuk seperti gumpalan darah sepanjang lumen palsu, sedangkan lumen sebenarnya kolaps secara otomatis. 6

GEJALA KLINIS
Aneurisma yang belum pecah dapat diketahui apabila timbul gejala-gejala gangguan saraf (tetapi ada juga yang tidak menimbulkan gejala). Gejala apa yang timbul tergantung dari lokasi dan ukuran aneurisma tersebut. Beberapa gejala yang dapat timbul adalah sakit kepala, penglihatan kabur/ ganda, mual, kaku leher dan kesulitan berjalan. Tetapi beberapa gejala dapat menjadi peringatan (warning sign) adanya aneurisma, yaitu: kelumpuhan sebelah anggota gerak kaki dan tangan, gangguan penglihatan, kelopak mata tidak bisa membuka secara tiba-tiba, nyeri pada daerah wajah, nyeri kepala sebelah ataupun gejala menyerupai gejala stroke. 1, 7, 8, 9
Gambaran klinik pecahnya aneurisma dibagi dalam 5 tingkat ialah:
• Tingkat I : Sefalgia ringan dan sedikit tanda perangsangan selaput otak atau tanpa gejala.
• Tingkat II : Sefalgia agak hebat atau ditambah kelumpuhan saraf otak.
• Tingkat III : Kesadaran somnolent, bingung atau adanya kelainan neurologik fokal sedikit.
• Tingkat IV : Stupor, hemiparese sampai berat, mungkin adanya permulaan deserebrasi dan gangguan sistim saraf otonom.
• Tingkat V : Koma dalam, tanda rigiditas desebrasi dan tanda stadium paralisis cerebral vasomotor. 4, 8

PERDARAHAN INTRASEREBRAL
Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke, yang disebabkan oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. Perdarahan intraserebral terjadi secara tiba-tiba, dimulai dengan sakit kepala, yang diikuti oleh tanda-tanda kelainan neurologis (misalnya kelemahan, kelumpuhan, mati rasa, gangguan berbicara, gangguan penglihatan dan kebingungan). Sering terjadi mual, muntah, kejang dan penurunan kesadaran, yang bisa timbul dalam waktu beberapa menit. Perdarahan intraserebral ini menimbulkan berbagai gejala tergantung banyaknya dan lokasi perdarahan. 1, 5

PERDARAHAN SUBARAKNOID
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah (apakah suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. Kadang aterosklerosis atau infeksi menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah sehingga pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50 tahun. 5
Perdarahan subaraknoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala.
Perdarahan subaraknoid karena aneurisma biasanya tidak menimbulkan gejala. Kadang aneurisma menekan saraf atau mengalami kebocoran kecil sebelum pecah, sehingga menimbulkan pertanda awal, seperti sakit kepala, nyeri wajah, penglihatan ganda atau gangguan penglihatan lainnya. Pertanda awal bisa terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa minggu sebelum aneurisma pecah. Jika timbul gejala-gejala tersebut harus segera dibawa ke dokter agar bisa diambil tindakan untuk mencegah perdarahan yang hebat. 5
Pecahnya aneurisma biasanya menyebabkan sakit kepala mendadak yang hebat, yang seringkali diikuti oleh penurunan kesadaran sesaat. Beberapa penderita mengalami koma, tetapi sebagian besar terbangun kembali, dengan perasaan bingung dan mengantuk. Darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak akan mengiritasi selaput otak (meningen), dan menyebabkan sakit kepala, muntah dan pusing.
Denyut jantung dan laju pernafasan sering naik turun, kadang disertai dengan kejang.
Dalam beberapa jam bahkan dalam beberapa menit, penderita kembali mengantuk dan linglung. Sekitar 25% penderita memiliki kelainan neurologis, yang biasanya berupa kelumpuhan pada satu sisi badan. Gejala lainnya adalah: 1, 5, 8, 9
• kekakuan leher
• kejang
• pada kasus yang tergolong berat, dapat terjadi koma atau kematian. Perdarahan subaraknoid ini kemudian dapat berlanjut menjadi kondisi ''vasospasme'', yaitu penyempitan pembuluh darah arteri di otak, yang dapat menyebabkan stroke atau kerusakan saraf yang lain. Perdarahan akibat pecahnya aneurisma otak juga dapat menyebar ke dalam otak (perdarahan intraserebral) walaupun lebih jarang dibandingkan penyebaran ke ruang subaraknoid. 1
Kebanyakan aneurisma intrakranial adalah asimptomatik dan jika menetap, tidak terdeteksi sampai terjadi ruptur. Perdarahan subarahnoid merupakan suatu keadaan darurat medis yang paling sering menimbulkan manifestasi klinis. Adanya serangan sakit kepala yang berat dan atipikal merupakan gejala khas dari perdarahan subarahnoid. sakit kepala boleh atau tidak boleh dihubungkan dengan hilangnya kesadaran, mual dan muntah, defisit neurologis fokal, atau meningismus.

Symptoms of Unruptured Aneurysms in 111 Patients* ________________________________________
Symptom Number of affected patients
Acute
Sakit kepala berat 7
Transient ischemia 7
Seizures 3
Oculomotor nerve palsy or vision loss 2
Chronic
Noncatastrophic headache of different character than previous headaches 18
Chronic loss of vision 10
Unilateral optic neuropathy 7
Motor weakness or cranial neuropathy not involving the eye 4
Facial pain 3
*--Only 41 percent of the aneurysms caused symptoms. 6
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Di negara maju, aneurisma pada stadium dini lebih banyak ditemukan. Hal ini karena banyak orang yang menjalani pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI) sehingga aneurisma pada tingkat awal dapat terlihat jelas. Kadang-kadang aneurisma tidak sengaja ditemukan saat ''check up'' dengan menggunakan alat canggih seperti CT scan, MRI atau angiogram. Diagnosis pasti aneurisma pembuluh darah otak, beserta lokasi dan ukuran aneurisma dapat ditetapkan dengan menggunakan pemeriksaan ''angiogram''. 1
Biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan dan MRI untuk membedakan stroke iskemik dengan stroke perdarahan. Pemeriksaan tersebut juga bisa menunjukkan luasnya kerusakan otak dan peningkatan tekanan di dalam otak. Pungsi lumbal biasanya tidak perlu dilakukan, kecuali jika diduga terdapat meningitis atau infeksi lainnya. Jika diperlukan, bisa dilakukan pungsi lumbal untuk melihat adanya darah di dalam cairan serebrospinal. Angiografi dilakukan untuk memperkuat diagnosis dan sebagai panduan jika dilakukan pembedahan. Kemungkinan juga bisa terjadi leukositosis yang tidak terlalu berarti. 5, 8, 9

PENATALAKSANAAN

Untuk aneurisma yang belum pecah, terapi ditujukan untuk mencegah agar aneurisma tidak pecah, dan juga agar tidak terjadi penggelembungan lebih lanjut dari aneurisma tersebut. Sedangkan untuk aneurisma yang sudah pecah, tujuan terapi adalah untuk mencegah perdarahan lebih lanjut dan untuk mencegah atau membatasi terjadinya ''vasospasme'' (kontraksi pembuluh darah yang menyebabkan penyempitan diameter pembuluh darah). Aneurisma biasanya diatasi dengan operasi, yang dilakukan dengan membedah otak, memasang klip logam kecil di dasar aneurisma, sehingga bagian dari pembuluh darah yang menggelembung itu tertutup dan tidak bisa dilalui oleh darah. Dengan operasi ini diharapkan kemungkinan aneurisma tersebut untuk pecah jauh berkurang. Terapi lain adalah dengan memasukkan kateter dari pembuluh darah arteri di kaki, dimasukkan terus sampai ke pembuluh darah di otak yang terkena aneurisma, dan dengan bantuan sinar X, dipasang koil logam di tempat aneurisma pembuluh darah otak tersebut. Setelah itu dialirkan arus listrik ke koil logam tersebut, dan diharapkan darah di tempat aneurisma itu akan membeku dan menutupi seluruh aneurisma tersebut. Pembuluh yang menggelembung dapat dioperasi dengan tingkat keberhasilan 99,9 persen. Bila telah pecah dan koma, keberhasilan tinggal 50 : 50. 1
Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas berat.
Obat pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat.
Kadang dipasang selang drainase di dalam otak untuk mengurangi tekanan.
Pembedahan bisa memperpanjang harapan hidup penderita, meskipun meninggalkan kelainan neurologis yang berat. Tujuan pembedahan adalah untuk membuang darah yang telah terkumpul di dalam otak dan untuk mengurangi tekanan di dalam tengkorak. Pembedahan untuk menyumbat atau memperkuat dinding arteri yang lemah, bisa mengurangi resiko perdarahan fatal di kemudian hari. 5, 8, 9
Pembedahan ini sulit dan angka kematiannya sangat tinggi, terutama pada penderita yang mengalami koma atau stupor. Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan pembedahan dalam waktu 3 hari setelah timbulnya gejala. Menunda pembedahan sampai 10 hari atau lebih memang mengurangi resiko pembedahan tetapi meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan kembali. 5
Pasien yang dicurigai atau datang dengan gejala asymptomatic atau simptomatik aneurisma intrakrnial harus dilakukan tindakan bedah. Dua pilihan untuk terapi invasif adalah kraniotomi terbuka dan terapi endovaskular.

KOMPLIKASI

Aneurisma yang pecah dapat mengakibatkan :
1. Perdarahan subarachnoid saja.
2. Perdarahan subarachnoid dan perdarahan intra serebral (60%).
3. Infark serebri (50%).
4. Perdarahan subarachnoid dan subdural.
5. Perdarahan subarachnoid dan hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus normotensif (30%).
6. Aneurisma a. carotis interna dapat menjadi fistula caroticocavernosum.
7. Masuk ke sinus sphenoid bisa timbul epistaksis.
8. Perdarahan subdural saja. 4

Bahaya dari Aneurisma yang terbentuk, dapat menyebabkan terjadinya stroke atau kematian, karena pecahnya Aneurisma tersebut. 10

PROGNOSIS

Prognosis pada aneurisma bergantung pada jenis aneurisma (rupture atau unruptur), bentuk aneurisma, lokasi, waktu penanganan dan kondisi pasien saat dilakukan pengobatan (usia, gejala klinis, kesadaran dan adanya penyakit lain seperti jantung). Prinsipnya semakin cepat ditemukan aneurisma mempunyai kemungkinan kesembuhan yang baik, oleh karena itu pemeriksaan medis rutin sangat dianjurkan. 7
• Aneurisma a. communicans posterior, dengan ligasi a.carotis communis kematian sebesar 10%, sedangkan dengan bed rest kematian sebesar 42%.
• Aneurisma a. cerebri media, dengan clipping langsung pada aneurismanya mortalitas 11%, sedang dengan istirahat ditempat tidur mortalitas sebesar 36%.
• Aneurisma a. communicans anterior tindakan bedah maupun konservatif angka kematian sama. 4

Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Stroke biasanya luas, terutama pada penderita tekanan darah tinggi menahun. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah. 5
Pada perdarahan subarahnoid, sekitar sepertiga penderita meninggal pada episode pertama karena luasnya kerusakan otak. 15% penderita meninggal dalam beberapa minggu setelah terjadi perdarahan berturut-turut. Penderita aneurisma yang tidak menjalani pembedahan dan bertahan hidup, setelah 6 bulan memiliki resiko sebanyak 5% untuk terjadinya perdarahan. Banyak penderita yang sebagian atau seluruh fungsi mental dan fisiknya kembali normal, tetapi kelainan neurologis kadang tetap ada. 5

Melangkah lebih jauh

2008-02-08T04:31:00.000-08:00

puisi ini saya tunjukkan untukmu seorang.......................

untukmu seorang yang telah lama bersemayam dalam hatiku'
untukmu yang telah lama di singgasana hatiku
untukmu yang telah lama bersama dalam deru ombak dan angin
untukmu yang telah lama bersama angin malam

apakah engkau akan terus bersama angin, dan menghabiskan waktumu, padahal dia tidak pernah mencintaimu, tak seperti aku yang tiap hari mengucapkan perasaanku padamu
apakah kau masih mau bercerita dengan malam, yang tak pernah mau mendengarkanmu, berbeda dengan diriku,yang tiap detik ,yang ada hanya suaranu

mudah-mudahan puisi membuatku mengerti perasaanku kepadamu, yang tak henti2x menantikanmu, memikirkanmu, dan ingin mengetahui keinginanmu, mauka engkau bersamaku melangkah lebih jauh, dan yakin terhadap pilihan kita untuk meniti hidup yang lebih indah'

cinta

2008-02-07T23:48:00.001-08:00

entah kenapa otak ini selalu mau bercerita tentang yang sebenarnya belum saya mengerti, aneh..............tapi mungkin inlah saya menulis mengikuti irama pikir yang terus mengalir, mencoba deskripsikan cinta seakan-akan menjadi makhluk yang berbentuk.
iya, cinta ...........mungkin sebuah perenunggan
cinta bukanlah sesuatu yang patut untuk di banggakan,
bukan juga sesuatu yang patut dapamerkan
bukan juga sesuatu yang harus dipuja
cinta bukan juga sesuatu yang harus terus dibicarakan
cinta juga tidak perlu ubtuk dicaci, di hina atau......
karena cinta bersemayam dalam hati
bukan milik iblis maupun malaikat

cinta itu adalah sebuah ketulusan
memberi tak berharap
cinta itu hadir untuk belajar bersama dalam duka dan suka
terbang bersama burung menggapai cita,
sekali lagi cinta itu milik semua manusia
dan manusia yang tidak memiliki cinta adalah manusia yang munafik

PEREMPUAN

2007-12-31T07:32:00.000-08:00

mungkin ini awal perkenalan dari tulisan saya, saya seorang penggagum wanita, tapi jangan salah,saya bukan seorang laki-laki yang menggagumi wanita karena kemolekan tubuh, bentuk liukan tubuhnya, tapi saya menggagumi wanita dari kekuatan jiwanya, ya itulah yang saya kagumi, sifat pelembut seorang wanita. Berkaca pada pemikiran konvensional terhadap wanita, wanita adalah makhluk yang paling lugu, yang tahu dapur,kasur, dan anak, serta wanita orang yang paling suci yang di lihat dari bagaimana dia mempertahankan selaput darahnya.
terlepas dari semua itu, kehidupan sekarang seakan-akan meruntuhkan pencerahan yang sedang dibangun saat ini, lihatlah wanita saat ini, memperlihatkan buah dada, paha putih, (maaf, agak seronok,tapi tidak sanggup diri ini berkata yang lebih lembut lagi ).
bersambung..............................
kapan2pi lagi nah, karena ada panggilka bela

2007-12-29T22:47:00.000-08:00

TURUT BERDUKA CITA

ATAS BERPULANGNYA KERAHMATULLAH

ASMARANI ( KETUA HMI KOMISARIAT FKG )

SEMOGA ARWAH BELIAU DI TERIMA DI SISI-NYA
DAN SEMOGA YANG DITINGGALKAN DIBERI KETABAHAN,
SERTA BUAT KAWAN-KAWAN HMI SEMOGA BISA MELANJUTKAN PERJUANGAN BELIAU

ZULKIFLI THAMRIN ( UKKI )& NURFADHILAH ARIFIN ( ILHA )

Akhirnya Ku Datang Lagi !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

2007-12-29T22:18:00.000-08:00

lamanya baruka ngeposting lagi!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
kata inilah yang muncul ketika kumulai lagi mencoba membuka blog ini, lama tak jengguk, lama tak kubuka, lama tak kutatap, seakan-akan aku hampir melupakannya, karena segudang aktivitas yang menemaniku tiap hari. capek jadinya........................................
kangen rasanya, untuk memulai menulis lagi.

di awal kemunculanku lagi di dunia blogger saya hanya mau ngucapin.........................
"SELAMAT HARI RAYA IDUL ADHA DAN TAHUN BARU 2008 M "

Semoga kita punya semangat pengorbanan untuk berjuang ke depan demi apa yang akan kita raih
semoga kita menjadi orang-orang yang beruntung dengan tidak mengulanggi dosa-dosa terdahulu

MAAF.................................

2007-08-20T20:43:00.000-07:00

HANYA INI YANG BISA SAYA KATAKAN
ATAS SEMUA PUISIKU
ATAS SEMUA KATA-KATAKU

" MAAF "

Utntukmu Harapanku........

2007-08-20T19:59:00.000-07:00

Assalamu Alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh............

harapan baru kini hadir lagi
lewat wajah pengurus hijau hitam,
sesuatu yang sangat istemewa, di saat dunia kemahasiswaan sepi, di saat dunia kemahasiswaan mengalami Disorientasi
mereka hadir untuk membuktikan bahwa mereka mampu menghidupkan kembali mesin yang tua seperti baru lagi,
sejuta pujian pun terlontar dari mulutku
tapi sedikit jua cercaan yang harus kau terima
jangan pernah larut karena pujian, karena itu kan membuatmu terlena dan menikmati euforia terhadap pujian padahal semua itu hanyalah kerikil-kerikil
banyak hal yang saya ingin sampaikan, tapi tiba-tiba hati ini berkata biarkan mereka menemukan sendiri, karena saya yakin mereka akan menemukan sendiri dalam kepengurusan seperti keyakinanku bahwa usaha itu kan sampai pada satu titik
kesuksesan dan kejayaan

Hari ini aku merasa lebih tahu tentang realita kehidupan, dan aku banyak belajar dari Hijau Hitam
makanya saya kan selalu ada untuk Hijau Hitam

akhir kata............
SELAMAT KEPADA PENGURUS BARU
SELAMAT BERJUANG.........
ENGKAU PEMIMPIN KAMI
SEMUANYA INI HANYA UNTUKMU KARENA ENGKAU HARAPANKU

Apa yang kurasa...........................

2007-08-02T07:26:00.000-07:00

perasaan yang galau..........
meronta setiap waktu
tanpa tau apa penderitaan
tertawa sampai lewati batas kelucuan

aku ngak tau apa yang kurasa
atauka kita sama-sama ngak tau apa yang kita rasa........
mencari sana sini alasan......
sampai kita harus saling melukai.....

gila........
aku hanya bisa tertawa sendiri
sebenarnya apa yang kita rasa.........

ku coba menebak tapi takut salah tebak
karena engkau dengan seribu tafsiran kitab hatimu
tapi pernahka terpikirkan, berapa lama waktu
telah memisahkan kita
sampai kapankah kita berada dalam kesandiwaraan
sampai kapankah kita berada dalam kepura-puraan

tanpa awal dan,....
tanpa noktah akhir kisah.......

sebenarnya kau ini kenapa yach???????????????????????????????

makasih engkau telah datang lagi( rasa itu...........)

2007-07-02T01:12:00.000-07:00

akhirnya penantianku akan rasa itu
telah kembali dalam uraian rasa cinta
penantian yang sangat kutunggu
yang telah lepas dari rasa trauma
terhadap kezaliman hati........

tak kusangka
denyut jantungku kembali normal
aliran darahku kembali seperti semula
hidup ini seakan berada di alam surga kenikmatan

tak kusangka..............
aku kembali ke dunia .........
dunia yang menjadi inspirasiku........
yang mengukirkan kenangan.....

tak kusangka....
engkau kembali hinggap di hati yang zalim ini
rasa.........
rasa itu......
siapkah menjadi obat penawar kesedihan yang kurasa selama ini........

makasih enkau masih mau jadi sahabat hatiku
makasih atas kehadiranmu
makasih yang telah membawa rasa itu
akan kujaga selamanya
seperti menjaga dirimu..........

terimah kasihku bagi rasa yang telah kembali
terimah kasihku bagi yang telah membawa rasa itu,,,,,,,,,,,,
percayalah padaku........
ku akan selalu menjadi bagian dari hatimu...........

ketika rasa itu pergi

2007-06-11T19:38:00.000-07:00

ketika hari ini ku berdiri kaku
aliran darahku seakan-akan berhenti
denyut nadiku tidak berirama lagi
denyut jantungku hampir tidak berdenyut lagi
semua itu hanya karena dia.......

Dia telah pergi.......
entah kemana.....
pergi tanpa kabar
meninggalkan luka yang dalam.......
semua telah tiada.....
kehidupan ini berubah jadi hampa..

kenapa dia pergi.............
kenapa dia pergi.............
takutka engkau menghinggap dalam lubuk hatiku??????????
takutka engkau menjadi sahabat hatiku????????????

rasa itu???????
rasa itu telah tiada????
traumaka engkau terhadap kezaliman hati ini
tempat kau berlabuh.........

apakah ini balasan yang harus kuterima???????
atas kezaliman hati ini.......
biarlah engkau berlabuh disana
sementara hati ini berusaha
untuk menjadi sahabatmu kembali.............

ku akan menunggu rasa itu kembali
rasa yang akan menjadi sahabat hatiku
rasa yang melancarkan aliran darahku
rasa yang akan membuat denyut nadiku teratur lagi

ingat aku akan terus menunggu
sampai engkau kembali...............

jodoh, rezki, dan ajal

2007-06-11T18:37:00.000-07:00

takdir adalah wacana yang tidak pernah berhenti untuk didiskusikan, wacana ini sangat seru bahkan bisa berakhir dengan kepala panas, dikalangan mahasiswa diskusi takdir tidak pernah berhenti dengan satu titik terang, apalagi bicara tentang jodoh, rezki, dan ajal. pertentangannya terletak pada pemikiran yang berbeda ada yang menganggap bahwa takdir mengikuti hukum sebab akibat sehingga manusia yang berhak menentukan hidupnya sendiri, kedua ada yang menganggap takdir itu ketetapan Allah SWT, jadi manusia tinggal menjalani saja, dan ada pula yang menganggap bahwa takdir mengikuti hukum sebab akibat dan ketetapan Allah SWT.Nah kalo udah seperti ini,muncul pertanyaan kapankah penetapan takdir ? sebelum kita lahir ato setelah kita lahir????? kalo jawabannya sebelum kita lahir, artinya takdir tidak mengikuti hukum sebab-akibat,dia sebuah ketetapan, tapi ketika takdir ditentukan setelah lahir akan mengikuti hukum sebab akibat, tapi bukankah Allah tidak terikat oleh waktu???,kasia juga kan jika takdir sebagai sebuah ketetapan, adilkah Tuhan kalo gitu??????????ada yang ditakdirkan kaya, ada yang ditakdirkan miskin, ada yang ditakdirkan jelek,ada yang ditakdirkan tampan, ada yang IQnya tinggi,ada yang rendah,ada yang lahir cacat ada yang lahir sempurna. terus bagaimana dengan jodoh, rezki, dan ajal.

tapi sebelum kita membahas lebih jauh, kita harus membedakan antara takdir dan nasib???sory, telepon genggamku berdering, dan saya harus pergi dulu,laen kali dilanjutin tulisannya, kita kan membahas takdir dan nasib, jodoh, rezki, dan ajal, sama membedah konsep klasik dan konsep modern terhadap takdir, terakhir kita kan membahas varaibel-variabel yang mempenggaruhi takdir, tulisan ini hanya sebuah pengantar untuk lebih jauh, ini bahan diskusi buat teman-teman, sekali lagi maaf ngak bisa lanjutin lebih jauh untuk hari ini mungkin esok saya datang lagi, moga tidak berhenti dalam pencarian........( bersambung.......)

Ego defense mechanism

2007-05-26T12:16:00.000-07:00

cerita ini berawal dari pengamatan saya sebagai salah satu atlet "PELATNAS BUNG". sampai saat ini apa yang saya rasakan, apa yang saya lihat, cukup menggelitik, kadang saya berpikir tentang bangsa ini, seperti dunia Para pemain PS 2( Play Station ca"), ada yang unik dari setiap pemain PS 2, sikap ego sangat kental dalam permainan ini, semua jago, semua hebat, dan semua pemain mempertontonkan kemampuannya untuk jadi juara, nah.....lucunya lagi tidak ada pemain yang sportif untuk mengakui kekalahan-kekalahan mereka, satu hal yang harus digaris bawahi bahwa para pemain ini mencoba mermbuat pertahanan diri dengan berbagai alasan ketika menelan kekalahan sebut saja Arbaafivone, AstaQauliyah, EirisGastro, (saya juga.Hehehehe) dan banyak lagi, saya tidak bisa menyebut satu2, karena komunitas ini sudah ada dimana-mana, dan saya menamakan pertahanan diri mereka dengan sebutan Ego Defense Mechanism.

ego defense mechanism begitulah saya menyebutnya, satu hal yang saya mau angkat dari ilustrasi ini, bahwa kondisi bangsa saat ini banyak dipermainkan oleh pemain2, yaitu kalangan-kalangan elit, orang2 yang reformis dulunya, yang saat ini mulai jual beli kepentingan politik, sehingga semangat reformasi makin hari makin melemah ditambah lagi blunder-blunder terhadap nilai-nilai dan semangat nasionalisme, dan mereka menganggap itu hanya bagian dari perbaikan terhadapa kondisi bangsa saat ini. Tujuan reformasi saat ini saya kira sudah menyimpang dari perjuangan teman2, yang tinggal saat ini menurut saya hanya penonjolan retorika dan euforia reformasi.Kebebasan menyampaikan pendapat acapkali keluar dari norma demokrasi, tidak jarang berkembang dan menyimpang dalam bentuk keberingasan massa yang anarkhis. karena mereka bergerak dengan ego dan kepentingan pribadi ato golongan.Gangguan terhadap ketertiban publik seperti teror, konflik komunal yang berlatar belakang primordial (etnis, agama) radikalisme, kerusuhan atau pembangkangan masal, perdagangan narkoba, perjudian dan kejahatan lainnya yang tidak ditangani dengan tepat, dapat meningkat dan berkembang menjadi ancaman terhadap kondisi bangsa ini, dan saya kira ini semua berawal dari penghianatan reformasi oleh kaum yang opurtunis dan sakit hati terhadap pemerintahan yang ada saat ini yang menyuarakan reformasi untuk merongrong lawan politiknya.
mungkin alur logika yang saya gunakan ini tidak terlalu tepat sebagai ilustrasi kondisi bangsa ini dengan karakter penduduk yang berbeda-beda seakan-akan overgeneralisasi bahwa tipikal dan gaya pemain PS mewakili tipikal penduduk indonesia secara keseluruhan.
tapi ndak apalah kalo ilustrasi ini tidak bisa mewakili karakter rakyat bangsa ini secara keseluruhan, cukup buat orang-orang yang merasa saja.

Dunia.............

2007-05-26T11:31:00.000-07:00

Aku muak dengan kehidupan ini........
ngak tau mau ke mana
berjalan tanpa arah.......
hanya ada kegelapan yang menerawang di depanku.......

Inikah yang namanya dunia.....
tempat tikus dan kucing
tempat anjing dan kucing....
ato ini tempatnya siapa???????????

apakah ini tempatku ada.........
dunia yang tidak kukenal
dunia yang kacau balau
dunia yang banjir darah

atokah dunia ini milik seseorang
apakah ini hanya persinggahanku
untuk kedunia khayalku......
ahhhhhhhhhhh.......
capek pikirkan dunia
dunia yang tidak jelas

kenapa diri ini .........
tidak tenang...........
betulkah ini duniaku.......
dunia yang tidak kuimpikan........

tapi saya yakin.............
dunia sesungguhku bukan dunia ini.................

STRUMA PADA ANAK.

2007-05-19T07:01:00.002-07:00

Struma (goiter,gondok) merupakan setiap pembesaran kelenjar tiroid. Anak dengan pembesaran kelenjar tiroid bisa memperlihatkan fungsi tiroid yang normal (eutiroidisme), fungsi tiroid yang kurang (hipotiroidisme), atau kelebihan produksi hormon tiroid (hipertiroidisme).

GRADASI
Secara pemeriksaan fisik kelenjar tiroid disebut membesar bila ukurannya lebih besar daripada ruas terakhir ibu jari penderita. Gradasi pembesaran kelenjar tiroid pada survey GAKI di Indonesia Derajat O, 1 A, 1B , 2 dan 3. GRADASI WHO 0 , 1 ,2

Struma bisa digolongkan ke dalam :
1.Struma kongenital dan didapat.
2.Struma endemik dan sporadik.
3.Struma intratrakeal dan Struma ekstratrakeal

PATOFISIOLOGI TERJADINYA STRUMA:
1.Seringkali Struma timbul akibat meningkatnya TSH sebagai reaksi terhadap menurunnya hormon tiroid yang bersirkulasi.
2.Struma bisa muncul akibat proses infiltrasi berupa peradangan ataupun neoplasma.
3.Pada anak yang menderita tirotoksikosis Struma disebabkan oleh thyrotropin receptor stimulating antibodies (TRSAb).

Gambar 1.
Seorang anak perempuan dengan struma endemik di Sulawesi Selatan yang memperlihatkan gejala hipotiroidisme

PENGOBATAN STRUMA DI DAERAH ENDEMIK
Pemberian iodium dalam minyak secara intra muskuler pada ibu akan mencegah defisiensi Iodium kehamilannya yang akan datang selama 5 tahun.
Terapi semacam ini pada anak berumur kurang 4 tahun yang menderita kretinisme dengan myxedema akan membuat euthyroidisme dalam waktu 5 bulan. Tetapi responnya sangat sedikit pada anak yang lebih tua dan tidak sama sekali pada orang dewasa, hal ini menunjukkan ketidak mampuan kelenjar tiroid mengsintesis; Penderita ini memerlukan pengobatan dengan T4 . (Nelson 16)

PENGOBATAN STRUMA SPORADIK

T4 treatment is indicated in patients with high serum TSH concentrations, in whom it may result in a decrease in goiter size. Patients who are euthyroid can also be treated with T4 in an attempt to reduce the goiter, but it is not often effective. (LaFranchi, 2001)

GANGGUAN PERTUMBUHAN , PENGGUNAAN GROWTH CHART.

Satriono, M.Sc., Dr., SpA(K)

SPM PERAWAKAN PENDEK
Pendahuluan :
Perawakan pendek atau short stature merupakan suatu terminologi mengenai panjang/tinggi badan yang berada di bawah persentil 3 atau –2SD pada kurva pertumbuhan yang berlaku pada populasi tersebut.
Perawakan pendek dapat merupakan variasi normal perawakan pendek dan dapat disebabkan berbagai kelainan endokrin maupun non endokrin. Ada beberapa klasifikasi perawakan pendek yaitu :
a. Varian normal (umumnya familial atau penyebab tidak diketahui)
b. primer / instrinsic ( kelainan pada sel atau struktur dari growth plate )
c. sekunder / external (kelainan karena pengaruh luar dari growth plate)
d. Perawakan pendek Idiopatik

a. Varian Normal
Merupakan variasi normal perawakan pendek :
1.Familial/genetic short stature
Tanda2 :
· pertumbuhan selalu dibawah p.3
· Kecepatan pertumbuhan normal (sekitar 2.5th centile )
· Umur tulang sesuai umur kronologis
· Riwayat keluarga pendek terutama salah satu atau kedua orang tua pendek ( genetically short)
· Tinggi akhir dibawah p.3 tetapi masih dalam range potensi tinggi genetik
· Onset pubertas normal

2.Constitutional delay of growth and puberty/maturation
Tanda2 :
· Perawakan pendek saat masa anak2
· Perlambatan pertumbuhan linier pada 3 tahun pertama kehidupan
· Pertumbuhan linier normal atau hampir normal pada saat prepubertas dan selalu berada dibawah p.3
· Umur tulang terlambat tetapi masih sesuai dengan height age
· Onset pubertas terlambat
· Tinggi akhir dalam batas normal
· Biasanya ada riwayat pubertas terlambat dalam keluarga

b. Perawakan pendek primer / instrinsik
1.Sindrom-sindrom yang dihubungkan
dengan kelainan kromosom
· Sindrom Turner
· Sindrom Down
2.Sindrom –sindrom lain, misalnya:
· Sindrom Noonan
· Sindrom Prader-Labhart-Willi
· Sindrom Russell Silver
· Sindrme Seckel
· Sindrom Hutchinson Gilfort
· Sindrom Cockayne
3.IUGR, yang disebabkan
· genetik atau kelainan metabolik
· Adanya kelainan saat dalam kandungan oleh infeksi, obat-obatan, alkohol,dll
· Disfungsi plasenta berat
4.Skeletal dysplasia/osteochondrodysplasia
· Achondroplasia
· Hypochondroplasia
· Hypophosphatemic rickets
5. Storage disorders (jarang)
· Mucopolysaccharidoses
· Glycogen storage disease
· Osteogenesis imperfecta

c. Perawakan pendek sekunder / extrinsik
1.Penyakit / kelainan sistemik
(chronic disease)
Misalnya kelainan jantung, paru, liver, intestinal, renal, hematologi, CNS dan generalized inflammatory disease, infeksi kronik,
anemia kronik,malabsorbsi
2.Malnutrisi
3.kelainan endokrin
· Hipotiroid
· Growth hormon defisiensi
· IGF-1 defect
· Pseudohypoparathyroidism
· The cushing sindrom
· Mauriac syndrome (karena regulasi glukosa yang jelek pada pasien diabetes mellitus)
· Hypogonadism
· Rickets
4.Metabolik disorders
Beberapa inborn errors of metabolism misalnya sindrom Bartter
5.Iatrogenic short stature
Terapi steroid, radiasi
6.Psychososial short stature atau emotional ( Psychosocial dwarfism)

d. Perawakan pendek idiopatik
Tidak dijumpai kelainan

“Pemantauan kecepatan pertumbuhan sangat dibutuhkan untuk menilai normal tidaknya pertumbuhan anak
Deteksi dini penyimpangan pertumbuhan diperlukan untuk pemberian terapi lebih awal sehingga memberi hasil yang optimum”

Langkah Promotif / Preventif
Penilaian pertumbuhan merupakan hal penting bagi dokter anak dan kesehatan anak komunitas. Beberapa kondisi lokal atau sistemik dapat berakibat buruk terhadap pertumbuhan . Analisis proses pertumbuhan mempunyai peran penting sebagai suatu langkah awal dari evaluasi.
Pengukuran tinggi badan merupakan hal yang mudah dilakukan dan tidak memerlukan peralatan canggih dan dapat dilaksanakan secara rutin sejak mulai bayi seperti halnya berat badan.
· Anak 0-12 bulan setiap bulan
· Anak 1-2 tahun setiap 3 bulan
· Anak 2-12 tahun setiap 6 bulan
· 12 tahun-akhir pubertas setiap tahun

Interpretasi hasil pengukuran :
1. Bila tinggi badan diantara –2SD dan –3SD, 80% merupakan varian normal. Bila dibawah 3SD 80% merupakan patologis.
2. Penurunan kecepatan pertumbuhan anak antara umur 2 - 12 tahun (memotong beberapa garis persentil) harus dianggap patologis kecuali dibuktikan lain.
3. Ratio TB dan BB mungkin bisa mempunyai nilai diagnostik dalam menentukan etiologi. (Pada kelainan endokrin umumnya tidak mengganggu BB sehingga anak terlihat gemuk.Kelainan sistemik umumnya lebih mengganggu BB dibanding TB sehingga anak lebih terlihat kurus)

Langkah Diagnostik
I.Anamnesis (lihat tabel)
-Pola pertumbuhan anak (berat badan dan tinggi badan mulai bayi)
-Riwayat kehamilan ibu
-Riwayata kelahiran dan perkembangan fisis
-Riwayat penyakit kronis , operasi dan obat – obatan
-Riwayat penyakit dalam keluarga
-Riwayat pubertas orang tua
-Riwayat nutrisi/ diet
-Aspek psikososial

-Target height / mid parental height :
Laki – laki = {TB ayah + (TB Ibu + 13 )} x ½
Perempuan = {TB Ibu + (TB ayah – 13 )} x ½
-Prakiraan tinggi dewasa ( potensi tinggi genetik) dapat dihitung dari midparental height dengan rumus :

Potensi tinggi genetik = mid parental height ± 8,5 cm
( Potensi tinggi genetik adalah: Rentang nilai tinggi badan akhir seseorang akibat dari kedua orang tua biologis )

II.Pemeriksaan fisis
-Tinggi Badan,Berat Badan, rentang lengan, tinggi duduk ( proporsi tubuh ), lingkar kepala
Tubuh yang tidak proporsional dapat terlihat pada beberapa kelainan tulang, kelainan dismorfik seperti sindrom2 ttt
-Ada tidaknya stigmata dismorfik /sindrom
-Ada tidaknya kelainan tulang
-Ada tidaknya kelainan GIT, paru, jantung, urogenital ,kulit dan organ lain
-Ada tidaknya kelainan /gejala neurologi
-Status pubertas/ tingkat maturasi kelamin
-Pemeriksaan fisik lain

III.Pemeriksaan penunjang: (lihat tabel 2)
-Lab rutin mencari penyebab infeksi sistemik :
DL / UL / FL
-Bone age / umur tulang

Kriteria awal untuk melakukan pemeriksaan lanjutan anak dengan perawakan pendek:
1. TB dibawah persentil 3 atau –2SD
2. Kecepatan tumbuh dibawah persentil 25
3. Prakiraan tinggi dewasa dibawah target height
4. Umur tulang (bone age) terlambat

Pemeriksaan lanjutan
-Fungsi tiroid
-Analisis kromosom ( pada wanita) : untuk diagnosis sindrom Turner
-Uji stimulasi / provokasi untuk hormon pertumbuhan (harus dilakukan oleh dokter di sub.endokrinologi anak)

Terapi

I.Medikamentosa
Pengobatan anak dengan perawakan pendek harus sesuai dengan dasar etiologinya. Anak dengan variasi normal perawakan
pendek tidak memerlukan pengobatan, sedang dengan kelainan patologis terapi sesuai dengan etiologinya. :
· nutrisi
· penyakit organik
· hormonal
· mechanikal/pembedahan

Untuk terapi hormon pertumbuhan
( dilakukan atas advis dan pengawasan dokter di sub.endokrinologi anak ) :

Sebelum terapi dimulai , kriteria anak dengan defisiensi hormon pertumbuhan harus terlebih dahulu ditetapkan :
1. TB dibawah persentil ke3 atau –2SD
2. Kecepatan tumbuh dibawah p.25
3. Usia tulang terlambat > 2 tahun
4. Kadar GH < 10 ng/ml pada uji provokasi
5. Tidak ada dismorfik, kelainan tulang maupun sindrom tertentu.

Disamping terapi untuk anak dengan defisiensi hormon pertumbuhan, terapi ini diberikan juga untuk anak dengan sindrom Turner, sindrom Noonan, anak dengan IUGR, gagal ginjal kronik, sindrom Prader Willi, sindrom Leri-weill

Hormon pertumbuhan ini diberikan secara sc dengan dosis 2 IU/m2/hari atau 0,05 mg/kg/hari pada defisiensi hormon pertumbuhan dan 0,08 mg/kg/hari untuk sindroma Turner dan kronik renal insuffisiensi
Pemberian diberikan sebanyak 6 kali perminggu

Komplikasi terapi hormon pertumbuhan :
· Pseudotumor serebri karena retensi air dan natrium ( idiopathic intracranial hypertension) : sangat jarang
· FT4 rendah ( transient)
· Insulin resistance (jarang)
Kontraindikasi terapi hormon pertumbuhan
· Bloom syndrome

II.Bedah

Pada kasus tertentu misalnya skeletal dysplasia diperlukan koreksi mechanical / pembedahan.(bone lengthening)
Juga pada kasus karena tumor

III.Suportif
· psychosocial

IV.Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)
 Sesuai etiologi

Pemantauan (“Monitoring”)

I.Terapi
· Monitoring tinggi badan dan efek samping
· Terapi hormon dihentikan bila lempeng epifisis telah menutup atau respon terapi tidak adekuat. Ciri respon terapi yang tidak
adekuat bila pertambahan kecepatan pertumbuhan lebih kecil dari 2 cm dalam 6 bulan
· Bila ada efek samping pseudotumor cerebri karena retensi air dan natrium ( pada umumnya di bulan pertama) dengan keluhan
sakit kepala, mual, pusing, ataxia atau gangguan penglihatan terapi sementara dihentikan

II.Tumbuh Kembang

Perawakan pendek patologis pasti akan berpengaruh pada tumbuh kembang anak.
Diagnosis dini dan terapi dini akan memperbaiki tumbuh kembang anak

1. Lampiran tambahan khusus untuk tabel, gambar, algoritma di atas.

2. Tabel Perbedaan normal usia kronologis dan usia tulang

3. Tabel important historical features on the evaliation of short stature

4.Tabel pemeriksaan penunjang dan kelainan klinis

GROWTH CHART

Satriono, M.Sc., SpA(K)

BB / TB ANAK LAKI-LAKI UMUR 00 - 36 BULAN

BB / TB ANAK PEREMPUAN UMUR 00 - 36 BULAN

BMI UNTUK ANAK LAKI-LAKI

BMI UNTUK ANAK PEREMPUAN

LABIRINITIS

2007-05-19T07:01:00.001-07:00

Pendahuluan

Labirinitis pada dasarnya di kenal dua macam dan dengan gejala yang berbeda, labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin disebut dengan labirinitis umum ( general ), dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, kemudian yang mengenai hanya sebagian atau terbatas disebut labirinitis terbatas ( labirinitis sirkumskripta ) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja.

ETIOLOGI
Secara etiologi labirinitis terjadi karena penyebaran infeksi ke ruang perlimfa. Terdapat dua bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus.
Pada labirinitis serosa toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang, sedangkan pada labirin supurati dengan invasi sel radang ke labirin., sehingga terjadi kerusakan yan iereversibel, seperti fibrosa dan osifikasi.
Pada kedua jenis labirinitis tersebut operasi harus esgera dilakukan untuk menghilangkan infeksi dari telinga tengah. Kadang – kadang diperlukan juga drenase nanah dari labirin untuk mencegah terjadinya meningitis. Pemberian antibiotika yang adekuat terutama ditujukan kepada pengobatan otitis media kronik.

Labirinitis serosa difus
Labirinitis serosa difus seringkali terjadi sekunder dari labirinitis sirkumskripta atau dapa terjadi primer pada otitis media akut. Masuknya toksin atau bakteri melalui tingkap bulat, tinkap lonjong, atau melalui erosi tulang labirin. Infeksi tersebut mencapai end osteum melalui saluran darah. Diperkirakan penyebab labirinitis serosa yang paling sering adalah absorbsi produk bakteri di telinga dan mastoid ke dalam labirin. Bentuk ringan labirinitis serosa selalu terjadi pada operasi telinga dalam, misalnya pada operasi fenestrasi, terjadi singkat dan biasanya tidak menyebabkan gangguan pendengaran.
Kelainan patologiknya seperti inflamasi non purulen labirin. Pemeriksaan histologik pada potongan labirin menunjukkan infiltrasi seluler awal dengan eksudat serosa atau serofibrin.
Gejala dan tanda serangan akut labirinitis serosa difus adalah vertigo spontan dan nistagmus rotatoar, biasanya ke arah telinga yang sakit. Kadang-kadang disertai mual dan muntah, ataksia, dan tuli saraf.
Labirinitis serosa difus yang terjadi sekunder dari labirinitis sirkumskripta mempunyai gejala yang serupa tetapi lebih ringan, akibat telah terjadi kompensasi. Tes fistula akan positif kecuali bila fistulanya tertutup jaringan. Ada riwayat gejala labirinits sebelumnya, suhu badan normal atau mendekati normal.
Pada labirinitis sertosa, ketulian bersifat temporer, biasanya tidak berat, sedangkan pada labirinitis supuratif terjadi tuli saraf total permanen. Bila pada labirinitis serosa ketulian menjadi berat atau total, maka mungkin telah terjadi perubahan menjadi labirinitis supuratif. Bila pendengaran masih tersisisa sakit sedikit di salah satu sisi, berarti tidak terjadi labirinitis supuratif difus. Ketulian pada labirinitis serosa difus harus dibedakan dengan ketulian pada penyakit noninflamasi labirin dan saraf ke VIII.
Prognosis labirinitis serosa baik, dalam arti menyangkut kehidupan dan kembalinya fungsi labirin secara lengkap. Tetapi tuli saraf temporer yang berat dapat menjadi tuli saraf yang permanen bila tidak diobati dengan baik.
Pengobatan pada stadium akut yaitu pasien harus tirah baring total, diberikan sedatif ringan. Pemberian antibiotika yang tepat dan dosis yang adekuat. Drenase telinga tengah harus dipertahankan . pembedahan merupakan indikasi kontra. Pada stadium lanjut dari OMA, mungkin diperlukan mastoidektomi sederhana.

Labirinitis supuratif akut difus
Labirinitis supuratif akut difus , ditandai dengan tuli total pada telinga yang sakit diikuti dengan vertigo yang berat, mual, muntah, ataksia , dan nistagmus spontan ke arah telinga yang sehat.
Labirinitis supuratif akut difus dapat merupakan kelanjutan dari labirinitis serosa yang infeksinya masuk melalui tingkap lonjong atau tingkap bulat. Pada banyak kejadian, labirinitis ini terjadi sekunder dari otitis media akut maupun kronik atau mastoiditis.Pada beberapa kasus abses subdural atau meningitis, infeksi dapat menyebar ke dalam labirin dengan atau tanpa terkenanya telinga tengah, sehingga menjadi labirin supuratif.
Kelainan patologik terdiri dari infiltrsi labirin oleh sel-sel leukosit polimorfonuklear dan destruksi struktur jaringan lunak.Sebagian dari tulang labirin nekrosis, dan terbentuk jaringan grnulasi yang dapat menutup bagian tulang yang nekrotik tersebut.Keadaan ini akan menyebabkan terbentuknya sekuestrum, paresis fasialis, dan penyebaran infeksi ke intrakranial.
Mual, mumtah, vertigo dan ataksia dapat berat sekali bila awal dari perjalanan labirinitis supuratif tersebut cepat.Pada bentuk yang perkembangannya lebih lambat, gejala akan lebih ringan oleh karena kompensasi labirin yang sehat.Terdapat nistagmus horizontal rotator yang komponen cepatnya mengarah ke telinga yang sehat.Dalam beberapa jam pertama penyakit, sebelum seluruh fungsi labirin rusak, nistagmus dapat mengarah ke yelinga yang sakit.Jika fungsi koklea hancur, akan mengakibatkan tuli saraf total permanen.Suhu badan normal atau mendekati normal, bila terdapat kenaikan, mungkin disebabkan oleh lesi lain, bukan oleh labirintis.
Selama fase akuy, posisi pasien sangat khas.Pasien akan berbaring pada sisi yang sakit, jadi ke arah komponen lambat nistagmus.Posisi ini akan mengurangi perasaan vertigo.
Diagnosis ditegakkan dari riwayat penyakit, tanda dan gejala labirintis dengan hilangnya secara total dan permanen fungsi labirin.Pemeriksaan Rontgen telinga tengah, osmastoid dan osospetrosus mungkuin menggambarkan sejumlah kelainan yang tidak berhubungan dengan labirin.Bila dicurigai terdapat iritasi meningeal, maka harus dilakukan pemeriksaan cairan spinal.
Labirinitis supuratif akut difus tanpa komplikasi, prognosis ad vitam baik.Dengan antibiotika mutahir komplikasi meningitis dapat sukses diobati,sehingga harus dicoba terapi medikamentosa dahulu sebelum tindakan operasi.Bila terjadi gejala dan tanda komplikasi intrakranial yang menetap, walaupun telah diberikan terapi adekuat dengan antibiotika,drenase labirin akan memberi prognosis lebih baik daripada bila dilakukan tindakan operasi radikal.
Diperlukan tirah baring total selama fase akut, yang dapat berlangsung sampai 6 minggu.Perbaikan terjadi bertahap, mulai dari hari pertama.Sedatif ringan mungkin diperlukan pada periode awal.Fenobarbitas 32 mg(1/2 grain) yang diberikan 3xsehari, biasanya cukup memuaskan.
Dosis antibiotika yang adekuat harus diberikan selama suatu periode baik untuk mencegah komplikasi intrakranial, maupun untuk mengobati labirinitisnya.Harus dilakukan kultur untuk identifikasi kuman dan untuk tes sensiviyas kuman.Antibiotika penisilin harus segera diberikan sebelum hasil tes resistensi didapat, jika alergi terhadap penisilin dapat diberikan tetrasiklin, dengan dosis tinggi secara parenteral.Respons klinik lebih utama dari tes sensivitas kuman dalam menentukan jenis antibiotika.Dengan adanya sisa pendengaran walaupun sedikit, dan menjadi indikasi kontra operasi.Dranase, atau membuang sebagian labirin yang rusak, dilakukan bila terdapat komplikasi intrakranial dan tidak memberi respon terhadap pengobatan dengan antibiotika.

Labirinitis kronik (laten) difus
Labirinitis supuratif stadium kronik atau laten dimulai, segera sesudah gejala vestibuler akut berkurang.Hal ini mulai dari 2-6 minggu sesudah awal periode akut.
Patologi.Kira-kira akhir minggu X setelah serangan akut telinga dalam hampir seluruhnya terisi oleh jaringan granulasi.Beberapa area infeksi tetap ada.Jaringan granulasi secara bertahap berubah menjadi jaringan ikat dengan permulaan kalsifikasi.Pembentukan tulang baru dapat mengisi penuh ruangan-ruangan labirin dalam 6 bulan sampai beberapa tahun pada 50% kasus.
Gejala.Terjadi tuli total di sisi yang sakit.Vertigo ringan nistagmus spontan biasanya ke arah telinga yang sehat dapat menetap sampai beberapa bulan atau sampai sisa labirin yang berfungsi dapat mengkompensasinya.Tes kalori tidak menimbulkan respons di sisi yang sakit dan tes fistulapun negatif, walaupun terdapat fistula.
Pengobatan.Terapi lokal harus ditujukan ke setiap infeksi yang mungkin ada.Dranase bedah atau eksenterasi labirin tidak diindikasikan, kecuali suetu fokos di labirin atau daerah perilabirin telah menjalar atau dicurigai menyebar ke struktur intrakranial dan tidak memberi respons terhadap terapi antibiotika.
Bila ada indikasi dapat dilakukan mastoidektomi.Bila dicurigai ada fokus infeksi di labirin atau di ospetrosus, dapat dilakukan drenase labirin dengan salah satu operasi labirinj.
Setiap skuestrum yang lepas harus dibuang, harus dihindari terjadinya trauma N VII.Bila saraf fasial lumpuh, maka harus dilakukan dengan kompresi saraf tersebut.
Bila dilakukan operasi tulang temporal, maka harus diberikan antibiotika sebelum dan sesudah operasi.

KISTA PAYUDARA

2007-05-19T07:01:00.000-07:00

Kista payudara, biasa dalam istilah medis disebut cystic disease of the breast.
Penyakit ini sering timbul di kedua payudara, terasa nyeri, kadang-kadang hebat sekali. Nyeri menghebat sebelum atau waktu haid karena tarikan kelenjar payudara yang membesar atau hypertropis.
Kista payudara adalah kantung berisi cairan di dalam payudara, sampai saat ini penyebab utama dari kista belum diketahui secara pasti, tapi untuk sementara penyebab kista diperkirakan karena adanya cedera ringan pada payudara.
Kista paling banyak ditemukan pada wanita yang menjelang menopause, tatapi tidak menutup kemungkinan dapat ditemukan juga pada wanita pasca menopause terutama wanita yang menjalani terapi sulih hormon.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Kista teraba licin, bisa digerakkan, berbatas tegas dan kadang nyeri bila ditekan.
Pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk memastikan adanya kista payudara adalah:
1.Mammografi
2.USG Payudara.
Untuk mengurangi nyeri, cairan dari dalam kista bisa diambil dengan menggunakan jarum.
Jika cairan tersebut mengandung darah, berwarna coklat atau keruh, atau kembali terkumpul dalam waktu 12 minggu setelah cairan diambil, maka seluruh kista harus dibuang melalui pembedahan karena kemungkinan bisa terjadi keganasan pada dinding kista.

MUNGKIN KAU BELUM TAHU

2007-05-19T06:09:00.000-07:00

HIDUP ADALAH PERJUANGAN

DERASNYA AIR ADALAH TANTANGAN

SUMUR YANG KAU GALI ADALAH PILIHANMU

ENTAH KAU MAU MENEMUKAN APA

AIR YANG JERNIH ATAU

GAS BERACUN………

KAU ADALAH KAU

TAPI AKU ADALAH BAGIAN DARI KAU

DALAM HIDUPMU ADA HIDUP ORANG LAIN

DALAM NAFASMU ADA NAFAS ORANG LAIN

DALAM SEDIH PUN ADA SEDIH ORANG LAIN

JANGAN EGOIS……..

PERUBAHAN, ITUKAH YANG KAU INGINKAN ?

PROSES PENDEWASAANKAH ITU ?

BERUBAH MENJADI SESUATU ADALAH PILIHAN SEMUA ORANG

TAPI, SEKALI LAGI………….

DALAM HIDUP ADA HIDUP

DALAM SEDIH ADA SEDIH

DALAM TAWA ADA TAWA

DALAM TANGIS ADA TAWA DAN SEDIH

INGAT……………….

DALAM PROSES UNTUK BERUBAH

PRINSIP AKU ADALAH AKU

ADALAH SESUATU YANG EGOIS

ENGKAU ADALAH SAUDARAKU YANG MENJADI KEKASIH “ IDEOLOGISKU “

TAPI AKU SENANG ENGKAU BERUBAH

TANGAN DAN KAKIMU

YANG TERANTAI DAN TERBELENGGU

KINI SUDAH BISA BEBAS

BEBAS SEPERTI HEMBUSAN ANGIN DI LANGIT YANG LUAS

MAAFKAN AKU ATAS LIDAH – LIDAHKU YANG TAK TERKENDALI

MAAFKAN AKU ATAS KETIADAAN DIRIKU DALAM HIDUPMU SELAMA INI

IJINKAN AKU………….

BERADA DALAM DEKAPANMU, SELAMANYA……………………..

PESAN BIJAK : “ BERUBAH BELUM TENTU MENJADI LEBIH BAIK, TETAPI MENUJU YANG LEBIH BAIK ADALAH PERUBAHAN “

YAKIN USAHA SAMPAI……………….

Amenorea

2007-05-19T06:08:00.000-07:00

DEFENISI

Amenorea adalah tidak terjadinya menstruasi.

Jika menstruasi tidak pernah terjadi maka disebut amenorea primer, jika menstruasi pernah terjadi tetapi ikemudian berhenti selama 6 bulan atau lebih maka disebut amenorea sekunder.( Yayasan bina pustaka, ilmu kandungan, hal 205 )

Penyebab

Amenorea bisa terjadi secara fisiologis dan patologis, ada beberapa penyebab amenorea fisiologis, yaitu kehamilan, menopause, prepubertas. Dan laktasi. Sedangkan pada amenorea patologis bisa disebabkan oleh beberapa hal , diantaranya : ada kelainan pada otak, gangguan pada kelenjar hipofisis, kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, klenjar ovarium, kelianan kejiwaan, gangguan pada hipothalamus.

Penyebab amenorea primer yaitu :

Tertundanya menarke, kelainan bawaan pada sistem kelamin ( misalnya tidak memiliki rahim atau vagina, adanya sekat pada vagina , serviks yang sempit, lubang pada selaput yang menutupi vagina ), penurunan berat badan yang drastis, kelainan kromosom, obesitas yang ekskrim, hipoglikemia, disgenesis gonad, hipogonadisme hipogonadotropik,sindrom feminisasi testis, hermafrodit sejati, penyakit menahun, kekurangan gizi, penyakit cushing, fibrosis kistik, penyakit jantung bawaan, tumor ovarium, hipotiroidisme, sindroma adrenogenital, sindroma prader – Willi, penyakit ovarium polikista, hiperplasia adrenal kongenital.

Penyebab Amenorea sekunder :

Kehamilan, kecemasan akan kehamilan, penurunan berat badan yang drastis, olah raga yang berlebihan, lemak tubuh kurang dari 15 – 17 extreme, mengkomsumsi hormon tambahan, obesitas, stress emotional, menopause, kelainan endokrin, obat – obatan, prosedur dilatasi dan kuretase, kelainan pada rahim, seperti mola hidatidosa.( WWW. MEDICASTORE. COM )

GEJALA

Gejala bervariasi, tergantung kepada penyebabnya.

Jika gejala yang ada, adalah kegagalan mengalami pubertas , maka tidak akan ditemukan tanda - tanda pubertas seperti pembesaran payudara, pertumbuhan rambut kemaluan, rambut ketiak, serta perubahan bentuk tubuh.

Jika penyebabnya adalah kehamilan, akan ditemukan morning sickness dan pembesaran perut. Jika penyebabnya kadar hormon tiroid yang tinggi maka gejalanya adalah denyut jantung yang cepat, kecemasan, kulit yang hangat dan lembab.

Gejala lain yang biasa ditemukan adalah :

Sakit kepala
Galaktorea
Gangguan penglihatan
Penurunan berat badan yang berarti
Vagina yang kering
Hirsutisme

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaa fisik dan usia penderita.

Pemeriksaan yang biasa dilakukan adalah :

Biopsi endometrium
Progestin withdrawal
Kadar prolaktin
Kadar hormon
Tes fungsi tiroid
Tes kehamilan
Kadar FSH,LH,TSH
Karotipe untuk mengetahui adanya kelainan kromosom
CT scan kepala

PENGOBATAN

Pengobatan tergantung kepada penyebabnya.

Jika penyebabnya adalah penurunan berat badan yang drastis atau obesitas, penderita dianjurkan untuk menjalani diet yang tepay.

Jika penyebabnya adalah olahraga yang berlebihan, penderita dianjurkan untuk menguranginya.

Jika seorang anak perempuan yang belum pernah mengalami menstruasi dan semua hasil pemeriksaan normal, maka dilakukan pemeriksaan setiap 3 – 6 bulan untuk memantau perkembangan pubertasnya, untuk merangsang menstruasi diberikan progesteron

Untuk merangsang perubahan pubertas pada anak perempuan yang payudaranya belum membesar atau rambut kemaluan dan ketiaknya belum tumbuh, bisa diberikan estrogen.

Jika penyebabnya dalah tumor maka perlu dilakukan pembedahan

Distosia

2007-05-14T06:36:00.000-07:00

DEFENISI
Distosia adalah kelambatan atau kesulitan persalinan. Dapat disebabkan kelainan tenaga, kelainan letak, dan bentuk janin, serta kelainan jalan lahir

Pembagian Distosia Berdasarkan Penyebab
Distosia karena kelainan tenaga
Inersia uteri
Incordinate uterina action

Distosia karena kelainan letak
Presentasi belakang kepala oksiput posterior menetap
Presentasi belakang kepala oksiput melintang
Presentasi puncak kepala
Presentasi dahi
Presentasi muka
Presentasi rankap
Letak sungsang
Letak lintang
Presentasi ganda
Kehamilan ganda

Distosia karena kelainan bentuk janin
Pertumbuhan janin berlebih
Hidrosefalus dan anensefalus
Tali pusat terkemuka

Distosia karena kelainan tulang panggul
Kelainan bentuk panggul
Kelainan ukuran panggul

INERSIA UTERI
Inersia uteri adalah kelainan his yang kekuatannya tidak adekuat untuk melakukan pembukaan serviks atau mendorong janin keluar. Inersia uteri dibagi menjadi 2 :
1.inersia uteri primer : terjadi pada awal fase laten
2.inersia uteri sekunder : terjadi pada fase aktif
( Prof. Dr. Rustam mochtar, MPH, sinopsis obstetri, 305)
Etiologi
Multipara, kelainan letak janin , disproporsi sefalovelvik, kehamilan ganda, hidramnion, utrus bikornis unikolis.
Faktor predesposisi
Anemia , hidromnion, grande multipara, primipara, pasien dengan emosi kurang baik.

INCOORDINATE UTERINA ACTION
Incoordinate uterina action yaitu kelainan his pada persalinan brupa perubahan sifat his, yaitu meningkatnya tonus otot uterus, di dalam dan di luar his, serta tidak ada kordinasi antara kontraksi bagian atas, tengah, dan bawah, sehingga his tidak efisien mengadakan pembukaan serviks.( Aif mansjoer, kuspuji triyanti, rakhmi savitri, kapita selekta, edisi ketiga, hal 303 )

Etiologi
Pemberian oksitoksin yang berlebnihan atau ketuban pecah lama yang disertai infeksi.

Komplikasi
hipoksia janin karena gangguan sirkulasi uteroplasenter

Penatalaksanaan
Dilakukan pengobatan simtomatis karena belum ada obat untuk memperbaikki kordinasi fungsional antara bagian – bagian uterus.
Bila terjadi lingkaran konstriksi pada kala I , lakukan seksio sesar

PRESENTASI PUNCAK KEPALA
Presentasi puncak kepala adalah kelainan akibat defleksi ringan kepala janin ketika memasuki ruang panggul sehingga ubun – ubun besar merupakan bagian terendah.

PENATALAKSANAAN
Pasien dapat melahirkan spontan pervaginaan

PRESENTASI MUKA
Presentasi muka adalah kepala dan kedudukan defleksi maksimal sehingga oksipu tertekan pada punggun dan muka merupakan bagian terendah.

Etiologi
Keadaan yang memaksa terjadi defleksi kepala, seperti panggul sempit, tumor di leher, bagian depan atau keadaan yang menghalangi terjadinya fleksi kepala, seperti janin besar, anensefalus.

Faktor predesposisi
Multipara, perut gantung

DIAGNOSIS
Pemeriksaan luar : dada teraba seperti punggung, belakang kepala terletak berlawanan dengan letak dada, teraba bagian – bagian kecil janin dan denyut jantung janin terdengar lebih jelas pada dada.

LETAK SUNGSANG
Letak sungsang adalah janin terletak memanjang dengan kepala di fundus uteri dan bokong dibawah bagian cavum uteri

ETIOLOGI
Multiparitas , prematuritas, kehamilan ganda, hidramnion, hidrosefallus, anensefalus, plasenta previa, panggul sempit, kelainan uterus dan kelainan bentuk uterus, implantasi plasenta di kornu fundus uteri

PENATALAKSANAAN
Lakukan versi luar pada umur kehamilan 34 – 38 minggubila syarat versi luar terpenuhi. Bila pada persalinan masih letak sungsang , singkirkan indikasi seksio sesar. Lahirkan janin dengan prasat bracht

PROGNOSIS
Angka kematian bayi pada persalinan letak sungsang lebih tinggi dinamding dengan letak kepala.

emansipasi seks dan ekonomi

2007-05-13T20:31:00.000-07:00

Dulu pada jaman masyarakat yang primitif, sifat wanita sangat mempengaruhi kebudayaan. Kebudayaan mereka berkisar sekitar mengasuh anak , mencari makan, dan menata rumah . wanita bekerja di ladang , dan bercocok tanam . sedangkan laki – laki mempunyai tanggung jawab lebih ringan . mereka hanya bertugas mencari perburuan, mengikuti upacara – upacara, dll. Kini perubahan – perubahan telah terjadi, baik itu, perubahan – perubahan di bidang social, pendidikan, dan sikap seksual pada masa sekarang, yang membuat posisi wanita dan pria tidak jelas. Wanita sedikit demi sedikit mampu mengambil peran dan tanggung jawab yang hampir sama dengan kaum pria, meskipun jumlahnya tidak terlalu banyak, seperti beberapa wanita yan bergelut di bidang politik, militer, dan industri. Para kaum hawa semakin menyuarakan gender di semua lini, entah itu seks atau social ekonomi.

Emansipasi social dan ekonomi yang menjadi lagu dari kaum hawa, ternyata berimbas pada kau hawa itu sendiri. Mereka semakin tertekan, khususnya bagi kaum hawa yang mempunyai pasangan yang tidak mau mengerti atau menolak pandangan – pandangan kaum kekasih adam itu. Kaum hawa dimata laki – laki, adalah wanita yang hanya bertugas mengatur rumah tangga, dan membesarkan anak – anak, serta pemuas nafsu sang laki – laki, karena menurut sebagian laki – laki wanita adalah orang yang tidak perlu tahu seks , karena cenderung relatif pasif, dan jarang memulai seks, dan tidak mau pernah terang – terangan manuntut kepada kaum pria. Itu dari seks tapi dari segi ekonomi wanita semakin terhimpit karena laki – laki sekarang tidak mau tahu kebutuhan rumah tangga apabila sang istri ikut berkerier juga, imbasnya sang istri harus mempunyai peran ganda di dalam rumah harus bertanggungjawab dengan kebutuhan rumah tangga dan mendidik anak, dan di luar sang istri harus bekerja keras untuk mencari nafkah.

Untuk itu penulis berkesimpulan bahwa emansipasi yang sering sekali didengung- dengungkan oleh kaum hawa di semua lini belum tepat saat ini, penulis lebih sepakat jika emansipasi di lakukan dengan metode pendekatan baru tentang hubungan pria dan wanita , dan ini harus di mulai sejak kecil. Anak – anak diajarkan untuk menerima , bahwa tugas rumah tangga harus dikerjakan bersama – sama , seperti ayah dan ibu di tempat tidur. Sehingga suatu saat nanti posisi wanita setidak –tidaknya hampir menyamai posisi laki – laki. Untuk sesama kaumlaki – laki marilah untuk mengerti posisi masing – masing, jangan egois dan tinggal diam dan terkesan apatis, peran dan tanggung jawab bukan sekedar mencari nafkah untuk keluarga tapi lebih dari itu, keluarga sangat mendambakan sosok laki – laki yang bisa memberi kebahagiaan bukan dari segi materi, tetapi dari segi perhatian dan pengertiaan, yang harus mengetahui kebutuhan dan keinginan pasangannya dengan penuh pengertian dan cinta Jadikanlah wanita sebagai wanita yang masih menikmati hidup, bahagia, serta pribadi yang memiliki haknya sendiri, dan tetap menarik secara seksual bagi pasangannya, serta tanggap terhadap kebutuhan pasangannya pula. Ingat wanitalah yang melahirkan tapi tidak berarti wanitalah yang harus memikul beban itu sendiri, untuk mendidik dan membesarkan sang buah hati, sebagai laki yang bertanggungjawab disinilah peran kita untuk bersama – sama sang istri, bahu membahu, mendidik anak – anak kita supaya menjadi generasi penerus , yang mempunyai intelektual yang tinggi.

Yakin usaha sampai……………………………….

HODGKIN’S VS NON-HODGKIN’S LYMPHOMA : WHAT’S

2007-05-13T07:01:00.001-07:00

Kedua penyakit itu adalah limfoma, tipe dari kanker yang berasal dari bagian sel darah putih yang disebut limfosit. Perbedaan antara Hodgkin’s dan non Hodgkin’s adalah pada limfosit yang terkena.
Pada Hodgkin’s dengan disease, juga disebut Hodgkin limfoma, limfosit abnormal yang terkena adalah sel Reod Sternborf (limfosit B). Tipe limfosit ini tidak ditemukan di tipe limfoma lain. Jadi mereka disebut non Hodgkin’s limfome. Ada lebih dari 30 jenis yang berbeda dari non Hodgkin’s limfoma.
Perbedaan ini penting karena perawatan untuk hodgkins non hodgkins sangat berbeda. Dokter dapat membedakan antara Hodgkin dan non Hodgkin dengan memeriksa sel yang terkena penyakit dibawa mikroskop.
Non Hodgkin’s Limfoma
Introduction

Limfoma non Hodgkin’s adalah kanker yang berasal dari sistem limfatik, disease ini melewati jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh. Pada non Hodgkin’s limfoma, tumor berkembang dari sel darah putih. Tumor ini dapat tumbuh dari tempat yang berbeda-beda di tubuh.
Non Hodgkin’s limfoma terjadi tujuh kali lebih sering dibanding dengan limfoma tipe lain Hodgkin’s disease, non Hodgkin’s limfoma, adalah tipe kanker yang cepat berkembang di USA.
Signs & Symptoms
Bengkak, tanpa rasa sakit di modus limfa di leher, area ketiak atau pangkal paha sering menjadi satu-satunya tanda dan non Hodgkin disease pada stadium awal.
Tanda lainnya :
Demam
Berkeringat malam hari
Fatigue
Berat badan turun
Sakit bagian abdomen/pan berg kakar
Normalnya, sel darah putih menjalani dari yang dapat diprediksi. Limposit tua mati, dan tubuh membuat yang baru untuk menggantikannya tepi di non Hodgkin’s limfoma, tubuh memproduksi limfosit yang abnormal yang terus membelah dan tumbuh soliter tidak terkontrol. Limfosit yang berlebihan ini membuat nodus limfa tersumbat, yang membuat nodus limfa membengkak.
Pontar tidak tahu apa yang tepatnya penyebab non Hodgkin’s limfoma tetapi peneliti percaya bahwa pengaktifan dari abnormal gen bisa saja terlihat dalam perkembangan kanker. Sel B melawan infeksi dengan menghasilkan sel plasma.

HIPERTIROIDISME

2007-05-13T07:01:00.000-07:00

PENDAHULUAN

Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan . tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormone tiroid yang berlebihan ,sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid itu sendiri.
Tirotoksikosis dapat dibagi dalam dua kategori , yaitu :
@. Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme
@ kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme

EPIDEMIOLOGI

Di Inggris prevalensi hipertiroidisme pada praktek umum adalah 25 – 30 kasus dalam 10.000 wanita , sedangkan di rumah sakit didapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien. Di Amerika Serikat 3 kasus dalam 10.000 wanita. Prevelensi hipertiroidisme 10 kali lebih sering pada wanita disbanding pria.

ETIOLOGI

Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit graves dan nodul tiroid toksik. Adapun klasifikasi penyebab hipertirodisme berdasarkan data di bawah ini :
@ Biasa
penyakit graves
nodul tiroid toksik
Tiroiditis

@ Tidak biasa
hipertiroidisme neonatal
hipertiroidisme faktisius
sekresi TSH yang tidak tepat oleh pituitaria
yodium eksogen

@ Jarang
metastasis kanker tiroid
koriokarsinoma dan mola hidatidosa
struma ovaril
karsinoma testicular embrional
polyostotic fibrous dysplasia

PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves , goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme , kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya , disertai dengan banya hyperplasia dan lipatan – lipatan sel - sel folikel ke dalam folikel , sehingga jumlah sel – sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat; dan penelitian ambilan iodium radioaktif menunjukkan bahwa kelenjar - kelenjar hiperplastik ini mensekresi hormone tiroid dengan kecepatan 5- 15 kali lebih besar daripada normal.
Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Akan tetapi,, dari penelitian dengan pengukuran radioimunologik dapat ditunjukkan bahwa pada sebagian besar penderita besarnya konsentrasi TSH dalam plasma adalah lebih kecil dari normal, dan seringkali nol. Sebaliknya, pada sebagian besar penderita dijumpai adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan kerja TSH yang ada dalam darah. Biasanya bahan – bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membrane yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Antibody ini disebut immunoglobulin perangsang tiroid dan disingkat TSI. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung astu jam. Tingginya sekresi hormone tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

MANIFESTASI KLINIS

Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan – lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun , namun juga bisa timbul secara dramatic. Hampi semua system dalam tubuh mengalami gangguan akibat kelebihan hormone tiroid ini sehingga pasien memberikan keluhan banyak macam. Oleh karena itu, sering kali diagnosis hipertiroidisme di buat oleh ahli jantung , ahli saraf, ahli kulit, atau ahli gastroentrologi, tergantung terhadap manifestasi klinis yang menonjol. Pengaruh peningkatan hormone tiroid harus dibedakan dengan kerja hormone tiroid secara fisiologis. Dalam batas fisiologis, hormone tiroid merangsang pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta meningkatkan sintesis banyak enzim.
Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan , kelelahan, tremor, gugup, tidak tahan panas, berkeringat berlebihan, palpitasi, pembesaran tiroid ( goiter/struma), takikardia, eksfotalmus. Takikardia tanpa kelainan pada jantung memberikan kesan kuat adanya tirotoksikosis . penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat spesifik , sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme. Dibawah ini adalah data gambaran klinis hipertiroidisme pada beberapa system :
Umum :
Berat badan menurun
Keletihan, apatis
Berkeringat, tidak tahan panas

Kardiovaskular :
Palpitasi, sesak napas, angina
Gagal jantung
Sinus takikardia
Fibrilasi atrium
Nadi koloaps

Neuromuscular :
gugup, agitasi
Tremor
Psikosis
Kelemahan otot
Paralysis periodic
Miastenia gravis

Gastrointestinal :
Berat badan turun meskipun nafsu makan meningkat
Diare
Muntah

Reproduksi
oligomenorea
Infertilitas

Kulit :
pruritus
eritema palmaris
miksidema
rambut tipis

Struma :
difus dengan/tanpa bising
nodosa

Mata :
lid retraction
lakriminasi meningkat
kemosis
proptosis
optamoplegia, edfema papil
UJI DIAGNOSTIK

Untuk kasus hipertiroidisme yang biasa, diagnosis yang tepat adalah dengan melakukan pengukuran langsung konsentrasi tiroksin bebas di dalam plasma dengan menggunakan cara pemeriksaan radioimunologik yang tepat.
Uji lain yang sering digunakan adalah sebagai berikut :
@ kecepatan metabolisme basal biasanya meningkat sampai + 30 hingga + 60 pada hipertiroidisme yang berat.
@ Konsentrasi TSH di dalam plasma diukur dengan radioimunologik. Pada tipe tirotoksis yang biasa , sekresi TSH oleh hipofisis anterior sangat ditekan secara menyeluruh oleh sejumlah besar tiroksin dan triiodotironin yang sedang bersirkulasi sehingga hamper tidak ditemukan TSH dalam plasma.
@ Konsentrasi TSI diukur dengan radioimunologik. TSI normalnya tinggi pada tipe tirotoksikosis yang biasa tetapi rendah pada adenoma tiroid..

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produk hormone tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi atau merusak jaringan tiroid.

@ Obat Anti Tiroid
indikasi pemberian OAT adalah :
1.Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis
2.sebagai obat untuk control tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
3.sebagi persiapan untuk tiroidektomi
4.untuk pengobatan pada pasien hami9l
5.pasien dengan krisis tiroid

Obat Anti Tiroid yang sering digunakan adalah karbimazol, metimazol, dan propitiourasil.

@ pengobatan dengan yodium radioaktif
indikasi pengobatan dengan iodium radioaktif adalah :
1.Pasien umur 35 tahun ke atas
2.Hipertiroidisme yang kambuh setelah operasi
3.gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT
4.tidak mampu atau tidak mau dengan pengobatan OAT
5.Adenoma toksik, goiter multinudular toksik

@ Operasi
indikasi operasi adalah :
1.pasien umur muda dengan struma yang besar
2.pada wanita hamil yang membutuhkan OAT dalam dosis besar
3.alergi terhadap OAT
4.adenoma toksik atatu struma multinodular toksik
5.pada penyakit graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

@ Pengobatan tambahan
1.sekat beta adrenergic
2.yodium
3.ipodate
4.litium

KELAINAN SARAF OPTIKUS

2007-05-11T18:08:00.000-07:00

PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu "panca indera yang penting bagi kehidupan kita sehari-hari. Suatu pengurangan fungsi indera penglihatan bahkan suatu kebutaan akan menyebabkan kerugian yang tidak temilai besarnya bagi seorang penderita. Sehingga suatu gangguan penglihatan yang datangnya secara
mendadak akan selalu mendorong penderita untuk segera me-meriksakan matanya kepada seorang dokter.
Sebab gangguan penglihatan yang mendadak sangat banyak. Bilamana ditinjau dari lamanya terjadi gangguan penglihatan, maka didapatkan gangguan penglihatan yang lama dan ganggu-an penglihatan yang bersifat hanya sebentar saja. Mengenai keadaan terakhir ini, sering penderita datang untuk memeriksa-
kan dirinya kepada seorang dokter saraf karena biasanya di- sertai dengan kelainan dalani berjalan (ataxia) atau sakit ke-pala.
Salah satu sebab timbulnya gangguan pcnglihatan menda-dak dan berlangsung hanya sebentar ialah "Papilloedema, Papilitis, Neuritis retrobelber ”

PAPILOEDEMA

Defenisi
Papilloedema adalah suatu pembengkakan yang bersifat non-inflamasi dari pada diskus optikus, dimana biasanya merupakan akibat dari kelainan yang letaknya di dalam tengkorak (cranium), orbita dan badan pada umumnya.Beberapa istilah yang dapat diterangkan sama denganpapilloedema ialah menurut
GRAEFE , (1860)dimana beliau menggunakan istilah "Stauungs oedema pada pembengkakan diskus optikus dengan eievasi melebihi 2 Dioptri.
Sedang PA RSON (1908) menggunakan istilah "Papilloedema”pada kasus-kasus dengan pembengkakan diskus optikus dengan elevasi lebih dari 2 Dioptri dan proses ini berhubungan dengan kenaikan tekanan intra kranial.Akhirnya istilah "Choked disc sering dipakai untuk menerangkan bahwa terjadi papilloedema yang berat dan disebabkan oleh tekanan intra kranial yang meningkat.

ANATOMI
Diskus optikus (papilla N. Opticus) merupakan bagian dari nervus optikus yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan pemeriksaan memakai alat Ophthalmoscope.
Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai
panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut (3,5) :
· Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm
· Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm
· Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm
· Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm
Ncrvus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita)melalui lubang pada sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari pada diskus optikusnya berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea centrales.

PATOGENESIS :

Sampai sekarang masih belum jelas benar akan mekanisme pembentukan papilloedema, tetapi beberapa sarjana telah berusaha untuk menerangkannya dengan berbagai macam te-
ori. Yang dapat disebutkan disini ialah ·
Adanya penyumbatan pada bagian belakang dari nervus optikus yang disebabkan oleh konstriksi vena yang melewati ruang intra-vaginal. Penyempitan ini terjadi akibaI kenaikan tekanan intra kranial . Teori ini
untuk pertama kali dikemukakan oleh SCHWALBE :
Tekanan cairan otak (cerebro spinal) yang meningkat,akan menekan sepanjang ruang peri-vaskuler dari pembuluh darah serabut-serabut saraf dan akan meresap ke dalam saraf dan disklis optikus .·
BEHR berpendapat bahwa pada saraf normal akan terjadi pengaliran cairan kebelakang sepanjang nervus optikus. Papilloedema akan terjadi bilamanaada hambatan pengaliran cairan tersebut.
MA RCHESANI (1930 -- 1931) mengatakan bahwa timbulnya papilloedema adalah karena proscs pembengkakan dari bagian-bagian otak dan akan menialar ke diskus optikus.·
WATKINS, WAGENERdan BROWN beranggapan bahwa papilloedema timbul karena reaksi lokal dari jaringan
saraf optikus terhadap anoxaemia akibat hilangnya darah (pada penderita dengan Thrombocytopenic
purpura).Berdasarkan terori-teori yang telah disebutkan di atas, maka WOLINTZ menarik kesimpulan bahwa pathogenesa papilloedema disebabkan beberapa faktor yaitu : anatomi; vaskuler;mekanis dan metabolik. Walaupun sarjana tersebut condong untuk menyatakan bahwa salah satu faktornya ialah kenaikan tekanan intra kranial, dimana kenaikan tersebaut akan menyebabkan pembendungan sirkulasi kapiler pada lamina cribrosadan diskus optikus.

PENYEBAB PAPILLOEDEMA

WOLINTZ menyebutkan pembagian penyebab papilloedema meniadi empat golongan besar yaitu :
Kenaikan Tekanan Intra Kranial :(i) Tumor Otak,
terutama yang letaknya infra tentorial seperti : tumor cerebellum(otak kecil), tumor pada ventrikel ke-IV, tumor pada fossacranii anterior dan medius, craniopharyngioma, dan lain-lain.
Hypertensi Intra Kranial Yang Benigna/Pseudo Tumor
Cerebri :
(i) thrombosis vena intra kranial, (ii) gangguan endokrin seperti : Addison s disease, Cushings disease, kelainan Ovarium (menstruasi, obesitas, kehamilan dan lain-lain).(iii) absces otak. (iv) subarachnoid/sub-dural haemorrhage.(v) hydrocephallus.

Penyakit-Penyakit Pada Orbita :
tumor dari nervus optikus,
thyroid ophthalmopathy.
Penyakit-Penyakit Pada Mata :
glaucoma akut, hypotoni
oleh karena rudapaksa, operasi atau uveitis.
Penyakit-Penyakit Sistemik :
hypertensi yang maligna,
blood dyscrasia, anaemia dan pulmonary insufficiency.

GEJALA DAN TANDA

Gejala :
Seringkali gejala yang dikeluhkan seorang penderita dengan papilloedema adalah ringan sekali atau malahan tanpa disertai keluhan sama sekali. Bilamana ada keluhan, maka ini dapat berupa sakit kepala, muntah-muntah dan gangguan dalam berjalan. Gangguan di atas mendorong penderita untuk
memeriksakan dirinya ke dokter terutama dokter saraf.Keluhan lainnya berupa gangguan penglihatan yaitu tiba-tibamata menjadi kabur dan dalam tiga sampai lima detik penderita sudah membaik lagi. Akan tetapi bilamana proses sudah berjalan lama, maka gangguan penglihatannya sangat berat dan nyata.
Tanda-Tanda :
Tanda-tanda yang ditemukan seringkali merupakan tanda-tanda gabungan antara tanda neurologis dan
tanda ophthalmologis, walaupun tanda dari bagian sarafnya lebih menyolok. Tanda neurologis yang sering dijumpai adalah : Ataxia, hemiparese atau hemiplegia, parese dan paralyse saraf-saraf kranial
yaitu : nervus kc V, VI, VII ; kejang, occipital headache, aphasia, anosmia, deafness dan tinnitus, Foster Kennedy dan lain lain. Tanda ophthalmologis yang ditemukan ialah : Bilateral/uni-lateral papilloedema, parese dan paralyse N. III., N. IV., N.VI, nystagmus, lagophthalmos, hemianopsia dan gangguan penglihatan.

PADA PEMERIKSAAN OPHTHALMOSCOPI

Akan didapatkan kelainan :
BATAS PAPIL KABUR :
Kekaburan dari batas papil ini dimulai pada bagian atas dan bawah, selanjutnya akan menjalar kebagian nasal . Sedang batas papil bagian temporal biasanya masih baik dan paling terakhir menjadi kabur. Secara ophthalmoscopi ini berakibat diameter diskus optikus menjadi lebih besar. HYPERAEMIPAPII.
Keadaan ini merupakan tanda yang paling dini dari adanya papilloedema. Hal di atas disebabkan karena dilatasi kapiler, sedangkan bila terdapat dilatasi dan oedema bersama-sama maka akan berwarna merah
abu-abu
ELEVASI PAPIL.
Tinggi elevasi dari papil dapat ditentukan dengan membandingkan pembuluh darah papil yang terlihat jelas dengan melihat terang pembuluh darah retina. Elevasi ini diukur dengan Dioptri (biasanya lebih dari 2 Dioptri). Untuk menghindari akomodasi pemeriksa dianj urkan memakai lensa positif terkuat atau negatif terlemah
Interpretasinya :
· pada mata yang phakic/ada lensanya, maka 3 Dioptri sesuai dengan 1,0 mm.
· pada mata aphakic/tanpa lensa, maka 2 Dioptri sesuai dengan 1,0 mm.

DIAGNOSA BANDING

PAPILLITIS ,NEURITIS RETROBULBER
Biasanya terjadi unilateral. Tajam penglihatan sangat terganggu secara cepat dan berat, adaptasi sinar sangat terganggu/reaksi pupil terganggu. Didapatkan adanya perivascular sheath dan elevasi papil
kurang dari 3 Dioptri. Blind spot melebar dan terdapat central scotoma. Didapatkan juga mild hyperfluorescein dengan atau tanpa kebocoran.

PSEUDO PAPILLOEDEMA.
Biasanya bilateral dan congenital, tajam penglihatan menurun tapi masih dapat dikoreksi.Seringkali pada hypermetropia dengan elevasi papil mencapai 6 Dioptri. Tidak ditemukan adanya pembengkakan, eksudat
dan perdarahan dan tidak ditemukan kebocoran dan perembesan fluorescein diluar papil. Penyebabnya adalah : myelinated nerve fibres, drusen,erescent (congenital, myopia), coloboma dan neoplasma pada
diskus optikus.

PENGOBATAN

Pengobatan selalu ditujukan pada penyebabnya yaitu dengan menurunkan tekanan intra kranial oleh seorang dokter saraf atau bedah otak. Bilamana hypertensi yang menjadi faktor penyebab, maka tekanan darah harus diturunkan dengan obat-obatan oleh seorang ahli penyakit dalam. Setelah penyebab papillocdema tclah dihilangkan, maka papilloedema akan mereda dengan batas papil mulai jelas kcmbali bahkan kadang-kadang tanpa meninggalkan bekas
.
PROGNOSA (3):

Papilloedema yang telah lama mempunyai prognosa yang jelek bagi penglihatan karena timbulnya penyempitan konsentris dari yojana penglihatan yang progresif. Penanggulangan yang kurang cepat dan tepat akan menjurus pada papil atrofi. Bilamana papilloedema timbul secara cepat maka ini akan merupakan tanda prognosa kurang baik. Papilloedema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai de-
ngan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa penglihatan.

PAPILITIS

Papilitis (Neuritis Optikus) adalah peradangan pada ujung saraf optik yang masuk ke dalam mata.
Palpitis bisa terjadi akibat berbagai keadaan, meskipun penyebabnya yang pasti tidak dapat ditentukan. Pada penderita yang berusia diatas 60 tahun, kemungkinan penyebabnya adalah arteritis temporalis.
Papilitis juga bisa terjadi karena virus dan penyakit kekebalan. Papilitis biasanya hanya menyerang satu mata, tetapi tidak tertutup kemungkinan kedua mata akan terkena. Gejalanya berupa penurunan fungsi penglihatan, yang bervariasi mulai dari bintik buta yang kecil sampai kebutaan total yang terjadi dalam waktu 1-2 hari. Penderita bisa merasakan nyeri atau tidak sama sekali.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan berikut:
- pemeriksaan lapang pandang
- pemeriksaan olftalmoskop
- pemeriksaan respon refleks pupil
- CT scan atau MRI mata.
Pengobatan tergantung kepada penyebabnya.
Kortikosteroid sering diberikan sebagai pengobatan awal.

NEURITIS RETROBULBER

Neuritis Retrobulber adalah peradangan pada bagian dari saraf optikus yang terletak tepat di belakang mata. Biasanya kelainan ini hanya menyerang satu mata.
Penyebab tersering adalah sklerosis multipel.
Kadang penyebabnya tidak diketahui. Dengan segera akan terjadi penurunan fungsi penglihatan dan jika mata digerakkan akan timbul nyeri.
Sekitar 50% kasus menunjukkan perbaikan dalam waktu 2-8 minggu meskipun tanpa pengobatan.
Penglihatan kabur di pusat lapang pandang kadang menetap dan sering terjadi kekambuhan, terutama jika penyebabnya adalah sklerosis multipel.
Setiap kekambuhan akan memperburuk fungsi penglihatan.
Saraf optikus bisa mengalami kerusakan permanan dan kadang serangan berulang menyebabkan kebutaan total.
Pengobatan tergantung kepada penyebabnya dan biasanya diberikan kortikosteroid.

Penyebab Palpitis & Neuritis Retrobulber
1.Sklerosis multipel
2.Penyakit virus
3.Arteritis temporalis dan peradangan arteri lainnya
4.Keracunan bahan kimia (misalnya timah hitam, metanol)
5.Tumor yang telah menyebar ke saraf optikus
6.Reaksi alergi terhadap sengatan lebah
7.Meningitis
8.Sifilis
9.Uveitis
10.Arteriosklerosis.

Dermatitis Atopik

2007-05-11T06:08:00.000-07:00

DERMATITIS ATOPIK

Pendahuluan

DA adalah kelainan kulit kronis yang sangat gatal, umum dijumpai, ditandai oleh kulit yang kering, inflamasi dan eksudasi, yang kambuh-kambuhan. Kelainan biasanya bersifat familial, dengan riwayat atopi pada diri sendiri ataupun keluarganya. Atopi ialah kelainan dengan dasar genetik yang ditandai oleh kecenderungan individu untukmembentuk antibodi berupa imunoglobulin E (IgE) spesifik bila berhadapan dengan alergen yang umum dijumpai, serta kecenderungan untuk mendapatkan penyakit-penyakit asma, rhinitis alergika dan DA, serta beberapa bentuk urtikaria.
Istilah atopi

berasal dari kata atopos (out of place).Berbagai faktor dapat memicu DA, antara lain allergen makanan, alergen hirup, berbagai bahan iritan, dan stres. Tetapi, seberapa besar peran alergen makanan dan alergen hirup ini masih kontroversial. Meski pada pasien DA kerap dijumpai peningkatan IgE spesifik terhadap kedua jenis alergen ini, tetapi tidak selalu dijumpai korelasi dengan kondisi klinisnya. Hasil tes positif terhadap suatu alergen, tidak selalu menyatakan alergen tersebut sebagai pemicu DA, tetapi lebih menggambarkan bahwa pasien telah tersensitasi terhadapnya. Secara umum, alergen makanan lebih berperan pada DA usia dini. Seiring dengan penambahan usia, maka peran alergen makanan akan digantikan oleh alergen hirup. Selain itu, memang terdapat sekitar 20% penderita DA tanpa peningkatan IgE spesifik, yang dikenal sebagai DA tipe intrinsik. Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan adanya riwayat atopik (dalam keluarga maupunsendiri). Secara klinis, terdapat 3 fase/bentuk yang lokasi
dan morfologinya berubah sesuai dengan pertambahan usia. Pada fase bayi lesi terutama pada wajah, sehingga dikenal sebagai eksim susu. Pada tipe anak, terutama pada daerah
lipatan kulit, khususnya lipat siku dan lutut. Sedangkan pada tipe dewasa lebih sering dijumpai pada tangan, kelopak mata dan areola mammae. Penyebab pasti kekhususan pada distribusi anatomi ini belum diketahui. Terdapat beberapa kriteria untuk menegakkan diagnosis DA, misalnya kriteria Hanifin dan Rajka, kriteria Williams,
kriteria UK Working Party, SCORAD (the scoring of atopic dermatitis) dan EASI (the eczema area and severity index). Selama 2 dekade terakhir ini, berbagai upaya dilakukan untuk membuat standar evaluasi DA. Idealnya, kriteria ini harus efisien, sederhana, komprehensif, konsisten, dan fleksibel.Selain itu juga dapat menilai efektivitas terapi yang diberikan. Tetapi, kriteria yang sering digunakan karena relatif praktis ialah kriteria Hanifin dan Rajka. Pada kriteria ini, diagnosis DA dietegakkan bila setidaknya dijumpai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor,
sebagai berikut:
Faktor gatal (dengan derajat bervariasi dari yangringan sampai yang berat) merupakan Faktorterpenting. Bahkan dikatakan bahwa DA tidak akan muncul bila pada rasa gatal tersebut tidak dilakukan garukan. Oleh karena itu, dalam penanganan DA, tugas utama kita adalah untuk mengatasi rasa gatal ini

DEFENISI
Dermatitis Atopik adalah sautu peradangan menahun pada lapisan atas kulit yang menyebabkan rasa gatal; seringkali terjadi pada penderita rinitis alergika atau penderita asma dan pada orang-orang yang anggota keluarganya ada yang menderita rinitis alergika atau asma.
ETIOLOGI
Penderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki penyakit alergi lainnya.
Hubungan antara dermatitis dan penyakit alergi tersebut tidak jelas; beberapa penderita memiliki kecenderungan yang sifatnya diturunkan untuk menghasilkan antibodi secara berlebihan (misalnya immunoglobulin E) sebagai respon terhadap sejumlah rangsangan yang berbeda.
Berbagai keadaan yang bisa memperburuk dermatitis atopik:
Stres emosional
Perubahan suhu atau kelembaban udara
Infeksi kulit oleh bakteri
Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan (terutama wol).
Pada beberapa anak-anak, alergi makanan bisa memicu terjadinya dermatitis atopik.
GEJALA
Dermatitis atopik kadang muncul pada beberapa bulan pertama setelah bayi lahir.
Pada wajah, kulit kepala, daerah yang tertutup popok, tangan, lengan, kaki atau tungkai bayi terbentuk ruam berkeropeng yang berwarna merah dan berair.
Dermatitis seringkali menghilang pada usia 3-4 tahun, meskipun biasanya akan muncul kembali.
Pada anak-anak dan dewasa, ruam seringkali muncul dan kambuh kembali hanya pada 1 atau beberapa daerah, terutama lengan atas, sikut bagian depan atau di belakang lutut.
Warna, intensitas dan lokasi dari ruam bervariasi, tetapi selalu menimbulkan gatal-gatal.
Rasa gatal seringkali menyebabkan penggarukan yang tak terkendali sehingga penyakitnya semakin buruk.
Penggarukan dan penggosokan juga bisa merobek kulit dan menciptakan jalan masuk untuk bakteri sehingga terjadi infeksi. Dengan alasan yang belum pasti, penderita dermatitis atopik jangka panjang kadang mengalami katarak pada usia 20-30an tahun.
Pada penderita dermatitis atopik, herpes simpleks yang biasanya hanya menyerang daerah yang kecil dan ringan, bisa menyebabkan penyakit serius berupa eksim dan demam tinggi (eksim herpetikum).
Sepertti digambar di bawah ini :

diagnosa dapat ditegakkan dengan berdasarkan gejala-gejala, hasil pemeriksaan fisik dan riwayat penyakit rinitis alergika atau asma pada keluarga penderita.
Gejala-gajala dermatitis atopik umumnya sangat mengganggu, berupa rasa gatal yang amat sangat dan menimbulkan kelainan kulit yang kurang menarik dipandang dari segi kosmetik (kulit kering disertai penebalan, erythema disertai garis-garis garukan).
Stres psikologis ikut berperan untuk berkembangnya penyakit dermatitis, misal konflik perkawinan dan masalah orang tua yang terlalu dominan atau menguasai dapat diikuti dengan rasa gatal yang hebat. Selain itu penyakit dermatitis sendiri dapat menimbulkan perasaan tidak puas yang kemudian dapat berganti menjadi suatu kecemasan, depresi dan rasa jengkel. Hal ini pun akan menimbulkan garukan yang lebih parah lagi. Faktor psikososial selain ikut berperan untuk berkembangnya penyakit dermatitis juga dapat menjadi faktor pencetus atau presipitasi terjadinya eksaserbasi.
Faktor-faktor lain yang tidak kalah pentingnya adalah faktor suhu udara (dingin atau panas) dan kelembaban udara. Seperti halnya penyakit alergi lain (hay fever dan asma brohichiale), dermatitis atopik umumnya memiliki riwayat keluarga. Artinya sering ditemukan faktor predispesisi yang diturunkan . Kulit dianggap sebagai cermin keadaan jiwa, terlihat jelas, misal pada peristiwa marah kulit muka menjadi kemerah-merahan dan berkeringat, pada saat takut kulit menjadi pucat dan dingin. Fiske et al mengatakan bahwa kecemasan dan rasa permusuhan dihubungkan dengan menggaruk (keadaan luka garukan).
Pengobatan
Krim atau salep corticosteroid bisa mengurangi ruam dan mengendalikan rasa gatal. Krim corticosteroid yang dioleskan pada daerah yang luas atau dipakai dalam jangka panjang bisa menyebakan masalah kesehatan yang serius, karena obat ini diserap ke dalam aliran darah.
Jika krim atau salep sudah tidak efektif lagi, maka digantikan oleh jeli minyak selama 1 minggu atau lebih. Mengoleskan jeli minyak atau minyak sayur bisa membantu menjaga kehalusan dan kelembaban kulit.
Jika digunakan kembali setelah pemakaiannya dihentikan sesaat, corticosteroid menjadi efetif kembali.
Pada beberapa penderita, ruam semakin memburuk setelah mereka mandi, bahkan sabun dan air menyebabkan kulit menjadi kering dan penggosokan dengan handuk bisa menyebabkan iritasi. Karena itu dianjurkan untuk lebih jarang mandi, tidak terlau kuat mengusap-usap kulit dengan handuk dan mengoleskan minyak atau pelumas yang tidak berbau (misalnya krim pelembab kulit). Antihistamin (difenhidramin, hydroxizini) bisa mengendalikan rasa gatal, terutama dengan efek sedatifnya. Obat ini menyebabkan kantuk, jadi sebaiknya diminum menjelang tidur malam hari. Kuku jari tangan sebaiknya tetap pendek untuk mengurangi kerusakan kulit akibat garukan dan mengurangi kemungkinan terjadinya infeksi. Penderita sebaiknya belajar mengenali tanda-tanda dari infeksi kulit pada dermatitis atopik (yaitu kulit bertambah merah, pembengkakan, terdapat gurat-gurat merah dan demam). Jika terjadi infeksi, diberikan antibiotik. Tablet dan kapsul corticosteroid bisa menimbulkan efek samping yang serius, karena itu hanya digunakan sebagai pilihan terakhir pada kasus yang membandel. Obat ini bisa menyebabkan terhambatnya pertumbuhan, kelemahan tulang, penekanan kelenjar adrenal dan masalah lainnya, terutama pada anak-anak. Selain itu, efeknya yang menguntungkan hanya bertahan sebentar. Pada dewasa bisa dilakukan terapi dengan sinar ultraviolet ditambah psoralen dosis oral. Terapi ini jarang dilakukan pada anak-anak karena efeks samping jangka panjang yang berbahaya, yaitu kanker kulit dan katarak. Penanggulangan yang dianjurkan adalah melalui pendekatan eklektik holistik, maka selain diberi pengobatan simptomatis juga psikoterapi (biological priority and psychological supremacy) di mana faktor biologis merupakan prioritas (keutamaan), sementara aspek psikologis dan sosial merupakan supremasi (keunggulan). Pada penatalaksanaan dermatitis, prioritas umum adalah pengobatan aspek biologis (medikamentosa), yaitu dengan menggunakan obat-obatan dan salep, bersamaan dengan itu tetap mengutamakan proses psikologis. Intervensi psikoterapi dapat dilakukan dengan berbagai cara, tergantung spesifisitas tiap kasus, dapat dilakukan dengan terapi individu (psikoterapi suportif individual), psikoterapi kelompok, medifikasi lingkungan serta terapi perilaku. Terapi individu dapat dilakukan dengan prinsip dinamik. Target atau tujuan terapi individu adalah menolong penderita untuk meningkatkan tilikan ke dalam, pengertian mengapa dan bagaimana faktor psikologis dapat menyebabkan eksaserbasi, gejala fisik serta mengenali konflik di bawah sadar serta mekanisme secondari gain. Yang dimaksud dengan secondary gain atau keuntungan sekunder adalah karena sakitnya penderita memperoleh perhatian dari lingkungannya atau terbebas dari menjalankan tugas yang tidak menyenangkan atau menimbulkan stres. Terapi kelompok menyediakan dukungan dari kelompok dan forum sebagai wadah untuk memperbaiki keterampilan bersosialisasi dan berinteraksi di dalam kelompok. Kelompok itu dapat mengeksplorasi masing-masing ketergantungan yang hebat, proteksi berlebihan dari orang tua atau keluarga, menggunakan gejala sebagai alat manipulsi, menyetujui dan menerima terapi medis yang diberikan serta menanamkan kebutuhan untuk kontrol kembali. Bagi penderita yang mengalami kesulitan dalam bersosialisasi (pendiam, tertutup, pemalu serta sulit bergaul) terapi kelompok merupakan pilihan utama. Menjauhkan penderita dari situasi atau lingkungan yang menimbulkan stres merupakan salah satu cara modifikasi lingkungan, misalnya modifikasi lingkungan banyak digunakan untuk penyakit-penyakit alergi (dermatitis dan asma bronchiale). Penderita ini harus berada di lingkungan yang bebas dari segala hal yang dapat menimbulkan eksaserbasi atau serangan, misalnya untuk penderita asma, rumah harus selalu bersih bebas debu, cukup ventilasi dan mendapat sinar matahari. Untuk penderita dermatitis, hindari zat-zat atau kosmetik yang yang dapat menimbulkan iritasi pada kulit atau menghindari situasi dan makanan yang dapat menyebabkan eksaserbasi.Cara lain adalah dengan terapi keluarga (family therapy). Keluarga diharapkan dapat mengerti pola interaksi di dalam suasana keluarga tersebut, sehingga keluarga dapat menolong untuk menciptakan model interaksi yang lebih sehat yang dapat membebaskan penderita dari sikap mempertahankan penyakit. Selain itu bila ditemukan ada konflik dalam perkawinan (bermasalah), dianjurkan untuk menjalani konsultasi perkawinan dengan tujuan untuk memperbaiki kehidupan perkawinan dan memperkuat ikatan perkawinan serta memelihara ikatan antara tiap generasi.Terapi perilaku merupakan komponen penting. Banyak penderita gangguan psikosomatik termasuk dermatitis adalah seorang dengan kepribadian pemalu, pasrah dan kurang punya rasa percaya diri. Salah satu tujuan dari terapi perilaku adalah meningkatkan rasa percaya diri dan belajar, bagaimana mengekspresikan penderitaannya secara Sesuai.Menghilangkan secondary gain dari gejala yang dialami adalah sangat sulit. Dengan memberikan imbalan terhadap usaha dan hasil yang dicapai dalam mengatasi dan mengontrol gejala (dengan token therapy) lama-kelamaan perilaku yang diinginkan tersebut akan menjadi kebiasaan (conditioning). Mengajarkan penderita mengenal patofisiologis bagaimana terjadinya kecemasan serta hubungannya dengan gejala-gejala dermatitis, dapat membantu penderita dalam mempersiapkan diri untuk mengatasi kecemasan dan gejala-gejala dermatitis tersebut

DIABETES INSIPIDUS

2007-05-10T06:50:00.000-07:00

DEFENISI
Diabetes insipidus adalah pengeluaran cairan dari tubuh dalam jumlah yang banyak yang disebabkan oleh dua hal :
@ Gagalnya pengeluaran vasopressin
@ Gagalnya ginjal terhadap rangsangan AVP
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat menganggu mekanisme neurohypophyseal – renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkoversi air .

GEJALA KLINIS
Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak , dapat mencapai 5 – 10 liter sehari. Berat jenis urin biasanya sangat rendah , berkisar antara 1001 – 1005 atau 50 – 200 mOsmol/kg berat badan. Selain poliuria dan polidipsia , biasanya tidak terdapat gejala –gejala lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan pada mekanisme neurohypophyseal renal reflex .

PATOGENESIS
Secara patogenesis diabetes insipidus di bagi atas dua , yaitu,. diabetes insipidus sentralis dan diabetes insipidus nefrogenik.
Diabetes Insipidus Sentralis ( DIS )
DIS disebabkan oleh berapa hal diantaranya adalah :
@ pengangkutan ADH/AVP yang tidak bekerja dengan baik akibat rusaknya akson pada traktus supraoptikohipofisealis
@ sintesis ADH terganggu
@ kerusakan pada nucleus supraoptik paraventricular
@ Gagalnya pengeluaran Vasopresin
Patofisiologi
Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.
Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing.
Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia).
Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.
Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH.

Etiologi
Ada beberapa keadaan yang mengakibatkan diabetes insipidus sentral , termasuk di dalamnya adalah tumor-tumor pada hipotalamus, tumor-tumor besar hipofisis dan menghancurkan nucleus-nukleus hipotalamik, trauma kepala, cedera operasi pada hipotalamus, oklusi pembuluh darah pada intraserebral, dan penyakit-penyakit granuomatosa.
Gejala klinik
Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah produksi urin maupun cairan yang diminum per 24 jam sangat banyak. Selain poliuria dan polidipsia, biasanya tidak terdapat gejala-gejala lain, kecuali bahaya baru yang timbul akibat dehidrasi yang dan peningkatan konsentrasi zat-zat terlarut yang timbul akibat gangguan rangsang haus.
Diabetes Nefrogenik ( DI )
DIN adalah diabetes insipidus yang tidak responsive terhadap ADH eksogen
ETIOLOGI
Diabetes Insipidus Nefrogenik dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu
1.Penyakit ginjal kronik
Penyakit ginjal polikistik
Medullary cystic disease
Pielonefretis
Obstruksi ureteral
Gagal ginjal lanjut
2.Gangguan elektrolit
Hipokalemia
Hiperkalsemia

3 Obat -obatan
litium
demoksiklin
asetoheksamid
tolazamid
glikurid
propoksifen
4 penyaki8t sickle cell
5 gangguan diet

Diagnosis
Ada sebuah cara untuk mendiagnosa penyebab suatu poliuria adalah akibat Diabetes Insipidus, bukan karena penyakit lain. Caranya adalah dengan menjawab tiga pertanyaan yang dapat kita ketahui dengan anamnesa dan pemeriksaan.
Pertama, apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan tersebut (dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang berlebihan. Bila pada anamnesa ditemukan bahwa pasien memang minum banyak, maka wajar apabila poliuria itu terjadi.
Kedua, apakah penyebab poliuria ini adalah factor renal atau bukan. Poliuria bisa terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika penyembuhan. Namun, apabila poliuria ini terjadi karena penyakit gagal ginjal akut, maka akan ada riwayat oligouria (sedikit kencing).
Ketiga, Apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Pada umumnya, poliuria akibat Diabetes Insipidus mengeluarkan air murni, namun tidak menutup kemungkinan ditemukan adanya zat-zat terlarut. Apabila ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar glukosa yang tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut akibat DM yang merupakan salah satu Differential Diagnosis dari Diabetes Insipidus.
Pemeriksaan Penunjang
Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidua, maka harus melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami, karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain:
1.Hickey Hare atau Carter-Robbins
2.Fluid deprivation
3.Uji nikotin
Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.
Penatalaksanaan
Pengobatan pada Diabetes Insipidus harus sesuai dengan gejala yang ditimbulkannya. Pada pasien DIS parsial mekanisme haus yang tanpa gejala nokturia dan poliuria yang mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari tidak diperlukan terapi khusus.
Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) yang merupakan pilihan utama. Selain itu, bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur keseimbangan air, seperti:
Diuretik Tiazid
Klorpropamid
Klofibrat
Karbamazepin

Tetesan Air Mata

2007-05-02T16:52:00.000-07:00

Pernah menangis? Pasti pernah ya, paling tidak sekali seumur hidup kita pasti menangis, yaitu saat dilahirkan. Saat itu uraian tetesan air di sudut mata menjadi kebahagiaan orang-orang yang mengasihi kita. Lalu, apakah air mata itu identik dengan kelemahan, bahkan kecengengan? Mungkin iya, tapi mungkin juga tidak. Air mata bisa juga menjadi berharga atau malah tidak berharga lho.
Seseorang lelaki yang sesenggukan karena kekasihnya telah pergi meninggalkan dirinya, bisa jadi air mata saat itu tidak berharga sama sekali. Demikian juga uraian air mata seorang wanita yang 'mengorbankan harga dirinya' kepada Arjuna, Sang Pemetik Cinta, justru pada saat cinta mereka sebenarnya belum diikat dengan ikatan suci, maka saat itu air mata hanyalah kesia-siaan.
Namun air mata juga bisa menjadi sangat berharga, bahkan sangat berharga. Di dunia, sebagai contoh, air mata bisa menjadi tema tulisan yang laku dijual dan menjadi tema yang tak pernah henti-hentinya mengalir ke benak banyak penulis.
Pernah tahu buku-buku yang pernah laris di Jepang? Di antara buku-buku terlaris itu adalah "Gotan Fumanzoku", karya autobiografis Hirotada Ototake, seorang pria yang lahir tanpa kaki dan tangan namun tetap bersemangat dalam hidupnya, menamatkan studinya di Universitas Waseda dan pernah menjadi presenter berita olahraga di televisi.

Ada pula buku yang lain, yaitu "Dakara Anata mo Ikinuite", sebuah autobiografi Mitsuyo Ohira, seorang wanita yang menjadi sasaran olok-olok ketika duduk di sekolah menengah. Ohira san pernah mencoba bunuh diri ketika remaja, menikah dengan seorang gangster pada usia enam belas tahun, bercerai, namun kemudian berhasil bangkit dari masa lalunya dan kini menjadi pengacara. Kisah-kisah haru seperti ini dan menguras air mata juga banyak diminati masyarakat pembaca di Jepang.
Air mata memang ibarat hujan yang jatuh dari langit pada lahan hati yang tandus, gersang dan kering kerontang. Ia bisa melunakkan hati dan jiwa yang keras membatu, perlahan lunak dan menjadi peka terhadap lingkungan sosial.
Dalam Islam, air mata sangat berharga nilainya saat penyesalan, kerinduan pada manusia-manusia yang tawadhu'. Menyiram kegersangan taman hati dan jiwa, serta qalbu yang gersang dengan berbagai nista hingga perlahan pupus, bagaikan debu-debu yang hanyut terbawa arus oleh butiran-butiran do'a yang dimunajatkan kepada-Nya.
Mahal... sungguh sangat mahal harganya tetesan air mata yang mengalir saat khusuk menghadap-Nya, bahkan salah satu dari dua tetesan yang disukai Rasulullah SAW adalah air mata yang mengalir karena rasa takut dan rindu kepada Allah SWT. Beliau, kekasih Allah, merengguk, menumpahkan air mata karena penuh harap untuk berjumpa dengan-Nya. Abu Bakar ash-Shidiq r.a. pun senantiasa sesegukan ketika menegakkan sholat.
Seorang mujahid serta sekaligus mujaddid yang pernah hidup di dunia ini, Hasan al Banna juga pernah menguraikan air matanya karena memikirkan ummat ini. Betapa sang mujahid menginginkan agar ummat mengetahui bahwa mereka lebih dicintai daripada dirinya sendiri, sesaat pun kami tidak akan pernah menjadi musuh kalian. Betapa bangganya beliau ketika jiwa-jiwa ini gugur sebagai penebus kehormatan mereka, atau menjadi harga bagi tegaknya kejayaan, kemuliaan dan terwujudnya cita-cita Islam. Rasa cinta yang mengharu-biru hati, menguasai perasaan bahkan mencabut rasa ngantuk di pelupuk mata hingga membuat beliau memeras air matanya. Air mata yang mengalir karena menyaksikan bencana yang mencabik-cabik ummat ini, sementara kita hanya sanggup menyerah pada kehinaan serta pasrah pada keputusasaan.
Lalu, bagaimanakah dengan kita? Takkala kita lahir menangis, namun orang-orang di sekeliling kita tertawa bahagia karena menyambut kelahiran kita. Namun orang-orang yang kita tinggalkan menangis pilu saat kita tutup usia, saat itu apakah kita juga turut menangis ataukah tertawa bahagia karena akan berjumpa dengan Allah SWT? Adakah amal kita lebih banyak dari dosa yang kita lakukan selama hidup di dunia yang singkat ini? Adakah prestasi kita hanya lahir, hidup, mati, kemudian dilupakan orang, bahkan oleh orang-orang terdekat kita? Lalu setelah itu pasrah, rebah di bantalan tanah, cemas menanti pengadilan akhir yang pasti tiba.
Ya akhi wa ukhti fillah, Semoga Allah SWT menjadikan air mata yang jatuh di sudut-sudut mata kita adalah air mata yang berharga dipandangan-Nya, hingga dapat membersihkan hati yang pekat ini untuk mudah disusupi cahaya Ilahi Rabbi. Semoga air mata ini kelak tidak menjadi tetesan darah karena letihnya kita berteriak dan mengetuk pintu surga yang telah tertutup rapat setelah pengadilan itu nanti.
Sungguh, tetesan air mata di dunia ini adalah lebih baik bagi kita ketimbang menangis di akhirat nanti, menangislah sebelum datang hari dimana kita semua akan ditangisi, karena itu pasti terjadi.
Ya Allah, yang manusia harus takuti Angkatlah kami dari lembah maksiat Sampai kami keluar dari dunia Tak bawa beban walau sebesar zarah
sumber : Izzatul Islami